柴 斌
(山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院萬柏林分院,山西 太原 030024)
急性心肌梗死指的是心肌因?yàn)檠跞笔Ф鸬膲乃馈H羰枪诿}病變,就會(huì)影響到冠脈對心肌血氧的供給,導(dǎo)致心肌持續(xù)缺血缺氧,病情十分嚴(yán)重,更甚至還會(huì)導(dǎo)致心肌壞死,嚴(yán)重威脅著患者的安全健康。急性心肌梗死極易出現(xiàn)諸多并發(fā)癥,其中以室性心律失常比較多見,危險(xiǎn)性較高,臨床初期主要表現(xiàn)為室性早搏。若是病情未及時(shí)得到有效的控制,將會(huì)進(jìn)展為室性心動(dòng)過速,不僅降低了患者的生存質(zhì)量,而且還會(huì)威脅到患者的安全健康[1]。鑒于此,本文特此對急性心肌梗死后并發(fā)室性心律失?;颊卟捎昧税返馔委?,療效確切。現(xiàn)報(bào)道如下。
選取我院2018年01月~2019年01月收治的80例急性心肌梗死后室性心律失?;颊?,通過電腦隨機(jī)法,予以分組探討,包括研究組、常規(guī)組各40例。研究組中男23例,女17例,年齡26~73歲,平均(47.6±4.4)歲;11例室性心動(dòng)過速、15例室性早搏、14例室撲室顫。常規(guī)組中男24例,女16例,年齡25~71歲,平均(47.8±4.5)歲;10例室性心動(dòng)過速、17例室性早搏、13例室撲室顫。兩組臨床資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
常規(guī)組40例患者接受常規(guī)治療,即:靜脈推注利多卡因,以1.5 mg/kg為宜,應(yīng)用量<50 mg。然后予以利多卡因進(jìn)行靜脈泵注,每分鐘2 mg,期間監(jiān)測患者心室率、心率。若是10 min后,患者心律并未恢復(fù)正常,可再一次予以利多卡因1.5 mg/kg靜脈推注。60 min應(yīng)用量需確保低于300 mg,24 h內(nèi)應(yīng)用量需確保低于1200 mg,持續(xù)治療48~72 h。
研究組40例患者采用胺碘酮治療,即:胺碘酮3~5 mg/kg,經(jīng)生理鹽水稀釋成20ml藥液,然后靜脈推注10~15 min。再然后靜脈泵注胺碘酮1 mg/min。24h內(nèi)應(yīng)用量需低于1000 mg。若是患者病情基本減輕,或室性早搏次數(shù)減少,可暫停靜滴,予以胺碘酮口服,每次200 mg,每日3次。7d后應(yīng)用量改為每次200 mg,每日2次;14d后應(yīng)用量改為200 mg,每日1次。期間加強(qiáng)觀察、巡視。
(1)臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)如下:用藥治療后,患者臨床癥狀徹底消退,室性前期減少>90%,為顯效;用藥治療后,患者臨床癥狀基本好轉(zhuǎn),室性前期減少50%~89%,為有效;未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn),為無效。總體療效=(總例數(shù)-無效)/總例數(shù)*100%。(2)觀察患者心律失常次數(shù)、QRS波時(shí)限、PR間期、QTc的改善情況,并做好相關(guān)數(shù)據(jù)記錄。
使用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,分析兩組研究數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料為[n(%)],予以x2檢驗(yàn);計(jì)量資料為(±s),予以t檢驗(yàn)。P值<0.05提示統(tǒng)計(jì)學(xué)意義成立。
表1 兩組臨床療效對比 [n(%)]
表2 兩組心律失常次數(shù)、QRS波時(shí)限、PR間期、QTc對比(±s)
表2 兩組心律失常次數(shù)、QRS波時(shí)限、PR間期、QTc對比(±s)
小組 病例 心律失常次數(shù)(次)QRS波時(shí)限(s)PR間期(s) QTc(s)研究組 40 111.5±145.6 0.11±0.01 0.10±0.02 0.36±0.01常規(guī)組 40 808.9±101.4 0.18±0.02 0.05±0.01 0.45±0.03 x2 - 24.859 19.798 11.313 18.000 P - 0.000 0.000 0.000 0.000
急性心肌梗死發(fā)病,會(huì)嚴(yán)重紊亂患者心律,不僅會(huì)加重心肌缺血、缺氧以及損傷程度,而且還會(huì)進(jìn)一步增大心肌梗死范圍,不斷惡化心功能,對血流動(dòng)力學(xué)也會(huì)帶來嚴(yán)重的影響[2]。臨床對于急性心肌梗死患者的治療,通常以藥物治療為主。盡早予以診斷、盡早予以有效治療,這對于減少并發(fā)癥、挽救患者生命安全,具有重大的臨床意義。
對于合并室性心律失常的急性心肌梗死患者,臨床治療所采用的藥物有很多。利多卡因是既往臨床治療比較常用的一種藥物,也是一種比較有效的傳統(tǒng)治療措施。利多卡因?qū)儆邗0奉惥致樗?,?jīng)靜脈推注用藥或者是通過血液吸收,小劑量用藥有利于外流鉀離子,促使心肌改善自律性[3]?;诖耍诟纳剖倚孕穆墒С7矫?,利多卡因的應(yīng)用效果十分顯著,而且還不會(huì)對患者的房室傳導(dǎo)、心肌細(xì)胞電活動(dòng)、心肌收縮產(chǎn)生不利影響。提高血藥濃度的過程中,可減緩心臟傳導(dǎo)速度,阻礙房室傳導(dǎo),進(jìn)一步減低心肌收縮功能,使心排血量顯著降低。對于急性心肌梗死患者的治療,利多卡因的應(yīng)用效果已經(jīng)得到臨床證實(shí),十分有效、安全、可靠。但是利多卡因的藥效時(shí)間并不長,總體來說并不是十分的滿意。
隨著臨床研究的深入,臨床發(fā)現(xiàn)胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常具有確切的效果。胺碘酮藥物所生成的電生理效應(yīng),對于每個(gè)位置心肌組織有效不應(yīng)期、動(dòng)作電位具有十分滿意的效果,而且還有利于減少折返激動(dòng)。還可以阻礙心肌、心房傳導(dǎo)纖維鈉離子內(nèi)流,以此來減慢傳導(dǎo)速度,促使竇房結(jié)改善自律性[4]。經(jīng)過臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn),對于動(dòng)作電位高度、靜息膜電位高度并不會(huì)產(chǎn)生顯著的影響。胺碘酮對于鉀離子通道具有一定的阻斷作用,使復(fù)極延長,以此來改善心電圖T波、Q-T間期。本文對照發(fā)現(xiàn),研究組臨床治療總體療效達(dá)到了92.50%,而常規(guī)組臨床治療總體療效達(dá)到了80.00%,組間差異顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),另外,研究組心律失常次數(shù)少于常規(guī)組,且PR間期長于常規(guī)組、QRS波時(shí)限、QTc短于常規(guī)組,組間差異顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。由此可見,對于急性心肌梗死后并發(fā)室性心律失?;颊?,胺碘酮的應(yīng)用具有顯著的改善作用。值得在臨床中大力推薦。