美托洛爾聯(lián)合左卡尼汀對冠心病患者伴心力衰竭的臨床療效觀察

邵敏芝

（山東省青島市即墨區(qū)第二人民醫(yī)院，山東 青島 266214）

冠心病是一種常見的心血管疾病，其主要是由于冠狀動脈粥樣硬化引起血管閉塞，導(dǎo)致心肌缺氧缺血所致。心力衰竭是冠心病晚期的一種常見并發(fā)癥，心力衰竭病人由于心室的收縮及舒張能力下降，心臟功能的下降，導(dǎo)致血液攜氧能力下降，無法滿足全身組織對氧的需求。美托洛爾屬于β1-受體阻滯劑，是臨床治療心力衰竭患者的一種常用藥物。左卡尼汀屬于氨基酸的衍生物，其可有效改善心臟的收縮及舒張功能。本研究中在常規(guī)基礎(chǔ)治療上加以美托洛爾聯(lián)合左卡尼汀治療冠心病伴心力衰竭患者，取得不錯的效果，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2017年1月～2018年6月本院收治的66例冠心病伴心力衰竭病人作為研究對象，所有病例均符合冠心病伴心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除合并有嚴(yán)重肝腎功能不全者，排除其他原因所致心力衰竭者。根據(jù)隨機數(shù)字表法將66例病人分為觀察組（n=33例）和對照組（n=33例）。觀察組中男性患者18例，女性患者15例；年齡61～80歲，平均（69.97±4.43）歲；冠心病病程5～20年，平均（11.16±2.23）年。對照組中男20例，女13例；年齡61～80歲，平均（69.87±4.57）歲；冠心病病程5～20年，平均（11.07±2.42）年。觀察組及對照組病人的性別、年齡、冠心病病程等一般資料均衡可比，統(tǒng)計結(jié)果均顯示，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組病人均予以血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、硝酸酯類、利尿劑等基礎(chǔ)治療，在基礎(chǔ)治療上對照組加以美托洛爾治療，酒石酸美托洛爾片（國藥準(zhǔn)字H32025391，由阿斯利康制藥有限公司生產(chǎn)）口服，首次劑量為6.5 mg，根據(jù)病人的具體病情及耐受程度逐漸調(diào)整用藥劑量，最大劑量控制在80 mg/d以內(nèi)，每日給藥2次。觀察組加以美托洛爾聯(lián)合左卡尼汀治療，美托洛爾的用法用量與對照組一致，左卡尼汀（國藥準(zhǔn)字H19990372，由東北制藥集團沈陽第一制藥有限公司生產(chǎn)）2 g溶于250 mL 5% 葡萄糖注射液中，靜脈滴注，每日1次。兩組病人的治療周期均為3個月。

1.3 觀察指標(biāo)

對比分析兩組病人的心功能指標(biāo)變化情況及臨床療效。心功能指標(biāo)測定采用美國飛利浦投資有限公司生產(chǎn)的彩色多普勒超聲診斷儀（型號 Philips IE33）進(jìn)行測定，主要包括左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。臨床療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）顯效：治療后，病人的心功能改善≥Ⅱ級，臨床體征及癥狀均改善明顯；（2）有效：治療后，病人的心功能改善為Ⅰ級，臨床體征及癥狀有所改善；（3）無效：治療后，心功能無明顯變化，臨床體征及癥狀無明顯改善甚或加重?？傆行剩剑@效＋有效）/各組例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

本研究所有數(shù)據(jù)處理及統(tǒng)計均采用SPSS 16.0進(jìn)行統(tǒng)計，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組病人的心功能指標(biāo)水平比較

治療前，觀察組及對照組的LVEDD、LVESD、LVEF比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組的LVEDD、LVEF明顯高于對照組，LVESD明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組病人的心功能指標(biāo)水平比較（±s）

表1 兩組病人的心功能指標(biāo)水平比較（±s）

注：*表示與對照組比較，P＜0.05。

組別 時間 LVEDD（mm） LVESD（mm） LVEF（%）觀察組 治療前 64.45±4.21 44.59±2.82 41.21±2.16治療后 52.24±3.48* 36.48±2.11* 49.94±3.27*對照組 治療前 64.41±4.29 44.51±2.75 41.23±2.19治療后 58.65±3.76 41.62±2.43 45.30±2.99

2.2 兩組病人的臨床療效比較

觀察組總有效率為93.94%（31/33），其中無效2例，有效8例，顯效23例；對照組總有效率為81.82%（27/33），其中無效6例，有效7例，顯效20例；兩組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

冠心病伴心力衰竭的發(fā)病原因主要是由于心肌缺血缺氧，導(dǎo)致心肌細(xì)胞供氧供血不足，進(jìn)一步導(dǎo)致心肌細(xì)胞三磷酸腺苷合成障礙，從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞能量代謝障礙。美托洛爾屬于 2A 類β1受體阻斷劑，可選擇性阻斷β1受體，使去甲腎上腺素、腎上腺素等兒茶酚胺類激素與β1受體的結(jié)合受阻，降低兒茶酚胺類激素對心臟的作用，從而減少心臟的耗氧量[1]。左卡尼汀又名肉堿，是介導(dǎo)脂肪酸進(jìn)入線粒體氧化供能的一個重要因子。左卡尼汀的主要功能是提高三磷酸腺苷（ATP）水平，促進(jìn)脂肪酸的β-氧化[2]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組的LVEDD、LVEF明顯高于對照組，LVESD明顯低于對照組，臨床療效明顯優(yōu)于對照組，結(jié)果表明，美托洛爾聯(lián)合左卡尼汀治療的效果優(yōu)于單用美托洛爾治療。分析原因可能是由于美托洛爾聯(lián)合左卡尼汀治療的協(xié)同作用有關(guān)。美托洛爾具有保護心臟的功能，通過改善心肌缺氧，改變心肌興奮性，抑制神經(jīng)內(nèi)分泌，從而達(dá)到改善心功能和血流動力學(xué)的作用。而左卡尼汀可促進(jìn)心肌脂肪酸的氧化，及時為心肌細(xì)胞提供ATP，并能促進(jìn)葡萄糖的氧化作用，減少心肌缺血損傷程度，進(jìn)一步改善了心功能。

綜上所述，對冠心病伴心力衰竭病人施以美托洛爾聯(lián)合左卡尼汀治療，臨床療效確切，可有效改善病人的心功能，具有十分重要的臨床推廣價值。