房顫發(fā)生、發(fā)展中hs-CRP、TRX、SOD的變化情況

張艷軍 趙靈 楚磊

房顫的發(fā)病比例占正常人群的0.4%～1.0%，超過65歲人口的發(fā)病率為2%～5%，80歲以上人口的發(fā)病率為8.8%左右[1]。約有60%的房顫患者常見于心臟和傳導系統(tǒng)退行性病變，20%的房顫為肺源性心臟病導致，10%房顫為高血壓心臟病引發(fā)，另外預激綜合征、甲狀腺功能亢進、冠心病也可引發(fā)房顫。手術、急性酒精中毒、肥胖、情緒激動可出現(xiàn)無原因的特發(fā)性心房顫動。有研究指出，氧化應激及炎性反應在房顫患者的左心房結(jié)果重構(gòu)發(fā)病、進展中起到關鍵性作用[2-3]。研究探析房顫發(fā)生、發(fā)展中超氧化物歧化酶（SOD）、硫氧還蛋白（TRX）、高敏C反應蛋白（hs-CRP）量的變化和房顫的發(fā)病機制，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料和方法

1.1 一般資料

取2017年5月—2018年4月在本院就診的房顫患者100例，按房顫發(fā)作持續(xù)時間分組，持續(xù)組54例，男30例，女24例，年齡40～82歲，平均（64.5±1.3）歲；陣發(fā)組46例，男24例，女22例，年齡40～82歲，平均（64.6±1.4）歲。納入標準：符合房顫診斷標準[4]；經(jīng)檢查確診，自愿參與本研究，簽署知情同意書，經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會審核通過；排除標準： 合并惡性腫瘤、嚴重器質(zhì)性功能障礙、感染性疾病等。同期選擇體檢健康者50例為對照組，男30例，女性20例，年齡40～82歲，平均（64.4±1.2）歲，簽署知情同意書，醫(yī)學倫理委員會審核通過，三組年齡、性別等臨床資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

陣發(fā)組在房顫發(fā)作24 h內(nèi)采集3 mL靜脈血，對照組及持續(xù)組次日晨起空腹采集3 mL靜脈血，室溫下分離血清，以酶聯(lián)免疫吸附法檢測SOD、TRX、hs-CRP水平，左心室內(nèi)徑（LVID）采用超聲心動圖檢測，比較各組指標表達、LVID值差異。

1.3 儀器

奧林巴斯 AU2700全自動生化分析儀。

1.4 觀察指標

統(tǒng)計并比較各組SOD、TRX、hs-CRP表達以及左心室內(nèi)徑（LVID）情況。

1.5 統(tǒng)計學方法

全部數(shù)據(jù)進行SPSS 18.0統(tǒng)計學處理，計量資料采用（±s）表示，采用方差分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

持續(xù)組LVID、TRX、hs-CRP高于其他兩組，SOD水平低于其他兩組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；陣發(fā)組LVID、TRX、hs-CRP指標高于對照組， SOD水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

3 討論

房顫屬于一類較為常見的心律失常，可因引起心房收縮功能喪失而導致血液瘀滯，進而引起腦栓塞、肢體動脈栓塞等嚴重癥狀[5]，因此準確掌握房顫的發(fā)生、發(fā)展機制，并從發(fā)生、發(fā)展機制著手對其進行防控，對預防房顫及其并發(fā)癥的發(fā)生，保證患者生命安全具有重要意義。

研究探析了房顫發(fā)生、發(fā)展中SOD、TRX、hs-CRP量的變化和房顫的發(fā)病機制，結(jié)果顯示：持續(xù)組LVID、TRX、hs-CRP高于其他兩組，SOD水平低于其他兩組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；陣發(fā)組LVID、TRX、hs-CRP指標高于對照組，SOD水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），與張婧等[6]的研究結(jié)果大體一致。提示發(fā)生房顫時，患者體內(nèi)的TRX、hs-CRP水平升高，SOD水平降低。而由于hs-CRP是急性時相的肝臟合成反應蛋白，在健康狀態(tài)下機體體液內(nèi)存在少量情況，是一種炎性標志物之一，其精確性及敏感性均較高，當機體受到微生物入侵或組織損傷等炎癥性刺激時，其水平就會升高，提示患者機體存在炎性反應[7-8]。TRX是機體的氧化還原的重要調(diào)節(jié)蛋白，可對過氧壓硝基陰離子誘導的心肌細胞凋亡過程進行阻斷，對肝臟毒性損傷、視網(wǎng)膜損傷、腦缺血再灌注損傷導致的各種氧化應激損傷進行抵抗，當其表達水平升高時，則提示患者機體內(nèi)存在氧化應激反應，需要TRX予以調(diào)節(jié)[9]。SOD活性提示機體對氧自由基的清除能力，當其表達水平降低時，提示患者機體內(nèi)存在大量的自由基O2，消耗了患者體內(nèi)的SOD。而自由基O2具有細胞毒性，可因過度氧化患者體內(nèi)脂質(zhì)而損傷細胞膜，進而導致炎性反應的發(fā)生。炎性反應又可導致心房肌缺氧缺血，細胞內(nèi)鈣離子超載，大量自由基及活性氧出現(xiàn)，TRX保護性上調(diào)，增加分泌，消耗SOD，活性減低[10]。因此，hs-CRP、SOD、TRX在房顫的發(fā)病、進展中均起到了重要的參與作用，同時表明了氧化應激及炎性反應在房顫的發(fā)生發(fā)展中起到了關鍵性作用。此外，還有研究表明[11]，炎性反應還參與了心肌重構(gòu)的過程。陣發(fā)性房顫患者在術后1年內(nèi)水平較低，而持續(xù)性房顫無法轉(zhuǎn)律，在1年內(nèi)急性升高，心房組織的炎性反應可引發(fā)心肌細胞的斑痕形成、纖維化、凋亡、壞死、變性，導致心房結(jié)構(gòu)和電重構(gòu)，減慢心房肌的傳導速度，增加各向異性及非均一性，有助于形成折返[12]。

表1 持續(xù)房顫組與陣發(fā)性房顫組的各項指標評估比較 （±s）

表1 持續(xù)房顫組與陣發(fā)性房顫組的各項指標評估比較 （±s）

注：與持續(xù)組比較#P＜0．05；與陣發(fā)組比較*P＜0．05

組別 LVID（mm） TRX（mg/L） hs-CRP（mg/L） SOD（U/L）持續(xù)組（n=54） 46．6±2．4* 91．3±13．4* 8．8±2．3* 170．8±17．6*陣發(fā)組（n=46） 40．9±1．8# 56．9±9．7# 6．6±1．7# 210．5±21．8#對照組（n=50） 30．2±1．3#* 7．6±1．7#* 1．9±1．0#* 296．5±46．8#*F值 982．24 968．02 204．12 214．70 P值 ＜0．01 ＜0．01 ＜0．01 ＜0．01

綜上所述，氧化應激及炎性反應在房顫患者左心房的結(jié)構(gòu)重構(gòu)發(fā)病、進展中起到關鍵性作用。