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    鞘內(nèi)注射右美托咪定聯(lián)合嗎啡對晚期癌癥患者癌性疼痛及血清炎性因子的影響

    2019-06-11 06:23:02馬鈺陳巖咸峰余佳
    癌癥進(jìn)展 2019年10期
    關(guān)鍵詞:鞘內(nèi)嗎啡咪定

    馬鈺,陳巖,咸峰,余佳

    1上海長征醫(yī)院麻醉科,上海200003

    2常州市第一人民醫(yī)院麻醉科,江蘇 常州2130000

    癌性疼痛是晚期癌癥患者常見癥狀之一,發(fā)生率高達(dá)50%,也是造成晚期癌癥患者痛苦及生活質(zhì)量降低的主要原因[1]。嗎啡是治療癌性疼痛的一線用藥,口服與靜脈給藥患者耐受性較差,不良反應(yīng)嚴(yán)重。鞘內(nèi)注射可直接結(jié)合脊髓內(nèi)μ受體發(fā)揮持續(xù)鎮(zhèn)痛作用,但應(yīng)用大劑量的嗎啡可誘發(fā)惡心嘔吐、瘙癢等并發(fā)癥[2]。右美托咪定為新型高選擇性α2受體激動(dòng)劑,具有半衰期短、鎮(zhèn)痛效果好的特點(diǎn)[3]。相關(guān)研究表明,鞘內(nèi)注射右美托咪定聯(lián)合嗎啡的鎮(zhèn)痛效果值得肯定[4-5],但具體作用機(jī)制尚不明確。本文采取隨機(jī)對照研究的方法,探討鞘內(nèi)注射右美托咪定聯(lián)合嗎啡對晚期癌癥患者癌性疼痛及血清炎性因子的影響。

    1 對象與方法

    1.1 研究對象

    選擇2015年1月至2016年12月上海長征醫(yī)院收治的96例晚期癌癥患者。納入標(biāo)準(zhǔn):①均為晚期癌癥患者(TNM分期為Ⅲ~Ⅳ期),擬行鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛治療;②每24小時(shí)口服嗎啡的劑量>200 mg,視覺模擬疼痛評分(visual analogue scale,VAS)[6]≥4分;③患者及家屬對本研究知情并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①有凝血功能障礙;②合并Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯;③對本研究所用藥物過敏。96例患者中,男65例,女31例;年齡為40~72歲,平均年齡為(55.9±6.5)歲;癌癥類型:胃癌28例,肺癌24例,乳腺癌22例,直腸癌15例,胰腺癌7例;疼痛部位:胸部43例,腹部33例,盆腔20例。采用隨機(jī)數(shù)字表法將96例患者隨機(jī)分為對照組48例和觀察組48例,對照組患者接受鞘內(nèi)注射嗎啡鎮(zhèn)痛治療,觀察組患者接受鞘內(nèi)注射右美托咪定聯(lián)合嗎啡鎮(zhèn)痛治療。兩組患者的年齡、性別、癌癥類型、疼痛部位比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表1),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

    表1 兩組晚期癌癥患者的基線特征

    1.2 鞘內(nèi)注射方法

    選擇Gelsite輸注系統(tǒng)(購自德國B.Braun公司)進(jìn)行鞘內(nèi)注射,使用Tuohy穿刺針于T11~L4棘突間隙穿刺,置入導(dǎo)管,埋入輸液壺,連接患者自控鎮(zhèn)痛(patient controlled analgesia,PCA)電子泵(持續(xù)劑量為每小時(shí)0.1 ml,每次0.5 ml,鎖定時(shí)間5 min,每小時(shí)上限設(shè)定:鞘內(nèi)注射劑量為術(shù)前口服嗎啡劑量的1/300;PCA電子泵購自江蘇人先醫(yī)療科技有限公司)。對照組患者給予鞘內(nèi)注射嗎啡0.4 mg/ml,觀察組患者給予右美托咪定聯(lián)合嗎啡鞘內(nèi)注射(1 μg/ml右美托咪定與0.4mg/ml嗎啡的混合液)。

    1.3 觀察指標(biāo)

    1.3.1 嗎啡使用量及鎮(zhèn)痛效果比較兩組患者的嗎啡使用量,并采用VAS[6]評估兩組患者鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛前及鎮(zhèn)痛后7天的疼痛程度,總分為0~10分,得分越高,疼痛程度越強(qiáng)烈;采用自制滿意度問卷[7]評估兩組患者鎮(zhèn)痛前及鎮(zhèn)痛后7天的滿意度,總分為0~10分,得分越高,滿意度越高;采用Spitzer生活質(zhì)量指數(shù)(Spitzer quality of life index,SQLI)[8]評估兩組患者鎮(zhèn)痛前及鎮(zhèn)痛后7天的生活質(zhì)量,總分為0~10分,得分越高,生活質(zhì)量越好。

    1.3.2 血清炎性因子水平于鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛前及鎮(zhèn)痛后7天,采集患者空腹靜脈血4 ml,取血清,采用酶聯(lián)免疫法檢測血清白細(xì)胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)水平,采用免疫發(fā)光法檢測血清皮質(zhì)醇(cortisol,Cor)水平。

    1.3.3 不良反應(yīng)發(fā)生率比較兩組患者鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛治療期間不良反應(yīng)的發(fā)生率。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組內(nèi)比較采用配對t檢驗(yàn),組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 嗎啡使用量及鎮(zhèn)痛效果比較

    觀察組患者的嗎啡使用量為(5.31±0.65)mg,明顯少于對照組的(8.12±1.24)mg,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=13.91,P<0.01)。鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛前,兩組患者的VAS評分、滿意度評分、SQLI評分比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛后7天,觀察組與對照組患者的VAS評分均明顯低于本組鎮(zhèn)痛前,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛后7天,觀察組與對照組患者的滿意度評分、SQLI評分均明顯高于本組鎮(zhèn)痛前,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛后7天,觀察組患者的VAS評分明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛后7天,觀察組患者的滿意度評分、SQLI評分均明顯高于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。(表2)

    表2 兩組晚期癌癥患者鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛效果的比較(±s)

    表2 兩組晚期癌癥患者鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛效果的比較(±s)

    注:a與本組鎮(zhèn)痛前比較,P<0.01;b與對照組鎮(zhèn)痛后7天比較,P<0.01

    指標(biāo)VAS評分滿意度評分SQLI評分時(shí)間鎮(zhèn)痛前鎮(zhèn)痛后7天鎮(zhèn)痛前鎮(zhèn)痛后7天鎮(zhèn)痛前鎮(zhèn)痛后7天對照組(n=48)6.28±1.14 3.45±0.60a 4.15±0.64 6.12±0.84a 3.60±0.70 5.21±0.75a觀察組(n=48)6.31±1.12 2.74±0.56a b 4.12±0.62 7.24±1.21a b 3.56±0.62 7.16±1.32a b

    2.2 血清炎性因子水平比較

    鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛前,兩組患者的血清IL-6、CRP、Cor水平比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛后7天,觀察組與對照組患者的血清IL-6、CRP水平均明顯低于本組鎮(zhèn)痛前,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛后7天,觀察組與對照組患者的血清Cor水平均明顯高于本組鎮(zhèn)痛前,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛后7天,觀察組患者的血清IL-6、CRP水平均明顯低于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛后7天,觀察組患者的血清Cor水平明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。(表3)

    表3 兩組晚期癌癥患者鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛前后血清炎性因子水平的比較(±s)

    表3 兩組晚期癌癥患者鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛前后血清炎性因子水平的比較(±s)

    注:a與本組鎮(zhèn)痛前比較,P<0.01;b與對照組鎮(zhèn)痛后7天比較,P<0.01

    指標(biāo)IL-6(pg/ml)CRP(mg/L)Cor(ng/L)時(shí)間鎮(zhèn)痛前鎮(zhèn)痛后7天鎮(zhèn)痛前鎮(zhèn)痛后7天鎮(zhèn)痛前鎮(zhèn)痛后7天對照組(n=48)14.54±2.32 9.25±1.32a 7.60±1.16 5.12±0.72a 104.12±21.20 126.25±24.16a觀察組(n=48)14.65±2.24 6.32±0.71a b 7.62±1.24 3.24±0.56a b 102.45±20.21 145.25±26.21a b

    2.3 不良反應(yīng)的發(fā)生率比較

    觀察組患者惡心嘔吐、瘙癢的發(fā)生率均低于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.544、4.042,P<0.05);觀察組患者嗜睡的發(fā)生率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=14.279,P<0.01)。(表4)

    表4 兩組晚期癌癥患者治療期間不良反應(yīng)的發(fā)生情況[ n(%)]

    3 討論

    隨著麻醉技術(shù)的發(fā)展,鞘內(nèi)持續(xù)輸注系統(tǒng)被廣泛應(yīng)用于臨床。嗎啡是多學(xué)科疼痛專家共識會(huì)議推薦的鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛一線用藥[9],可越過血腦屏障系統(tǒng)滲入脊髓,選擇性地結(jié)合脊髓內(nèi)μ受體,減少阿片受體與P物質(zhì)的結(jié)合,且可持續(xù)泵注,獲得穩(wěn)定的藥物濃度,發(fā)揮鎮(zhèn)痛效果[10]。但對于中重度癌性疼痛患者,長期、大劑量應(yīng)用嗎啡會(huì)對機(jī)體的耐受能力產(chǎn)生影響,誘發(fā)惡心嘔吐、瘙癢等不良反應(yīng),鎮(zhèn)痛效果并不理想[11]。

    右美托咪定是高選擇性新型α2腎上腺能受體激動(dòng)劑,與α1、α2腎上腺能受體的結(jié)合比例為1∶1600,鞘內(nèi)注射能夠提高脊髓α2腎上腺素能受體的濃度,并且對呼吸中樞無抑制作用[12]。研究表明,右美托咪定可通過抑制脊髓背角蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的表達(dá)水平而緩解慢性神經(jīng)痛大鼠的疼痛程度[13]。也有學(xué)者報(bào)道,鞘內(nèi)注射右美托咪定可緩解瑞芬太尼誘發(fā)的術(shù)后大鼠痛覺過敏的程度,且抑制程度具有劑量依賴性[14]。本研究中觀察組患者的嗎啡使用量明顯少于對照組,鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛后7天的VAS評分明顯低于對照組,這與劉濤[15]的報(bào)道相似,提示鞘內(nèi)注射右美托咪定聯(lián)合嗎啡可減少嗎啡使用量,且有助于緩解患者的疼痛。

    癌性疼痛受患者心理、生理、病理等多種因素影響。癌性疼痛與炎性反應(yīng)網(wǎng)絡(luò)的過度激活密切相關(guān)[16],且放化療均可刺激機(jī)體發(fā)生炎性反應(yīng)[17]。IL-6、CRP為臨床常用的炎性反應(yīng)指標(biāo),其在血清中的表達(dá)水平與疼痛程度呈正相關(guān)。血清Cor水平與下丘腦-垂體-腎上腺素功能相關(guān),其表達(dá)水平與疼痛程度呈負(fù)相關(guān)[18]。IL-6、CRP、Cor的表達(dá)水平還與癌癥患者的癌因性疲乏密切相關(guān)[19]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,鞘內(nèi)注射右美托咪定可抑制大鼠脊髓膠質(zhì)白細(xì)胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表達(dá)水平,緩解嗎啡耐受[20]。臨床研究顯示,右美托咪定可抑制腹腔鏡下子宮惡性腫瘤手術(shù)患者的血清白細(xì)胞介素-2受體(serum interleukin-2 receptor,SIL-2R)、IL-6、TNF-α的分泌[21]。本研究分析了鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛患者的血清IL-6、CRP及Cor水平,結(jié)果顯示,鞘內(nèi)鎮(zhèn)痛后7天,晚期癌癥患者的血清IL-6、CRP水平明顯低于對照組,Cor水平明顯高于對照組,這與VAS評分結(jié)果有良好的匹配性。

    綜上所述,鞘內(nèi)注射右美托咪定聯(lián)合嗎啡有助于減少晚期癌癥患者的嗎啡使用量,緩解癌性疼痛,可能與其可抑制炎性反應(yīng)有關(guān)。本研究的局限性在于缺乏右美托咪定聯(lián)合嗎啡鞘內(nèi)注射可能作用機(jī)制的分析,也缺乏對炎性因子、癌性疼痛的動(dòng)態(tài)觀察,需要在后續(xù)研究中不斷完善。

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