黃水仙 駱嵩山 羅少聰
(廣東省英德市人民醫(yī)院 英德 513000)
經皮冠狀動脈介入術(PCI)為臨床用以治療急性心肌梗死患者的有效手段,利于解決心肌再灌注以及冠狀動脈血流重建等方面的問題[1]。患者心肌梗死后出現(xiàn)心肌壞死、缺血與PCI手術過程造成的損傷,均可引發(fā)心室重構,易對患者心肌收縮功能產生嚴重影響,進一步誘發(fā)心力衰竭以及心血管不良事件等,影響手術預后,而他汀類藥物可有效緩解圍術期心肌損傷[2]。基于此,本研究進一步探討阿托伐他汀對急性心肌梗死患者PCI術后左室重構、血脂指標的控制效果。
回顧性分析2016年6月~2018年9月在我院治療的150例急性心肌梗死患者的臨床資料,其中男81例,女69例,年齡51~77歲,平均年齡(64.39±3.37)歲。
(1)納入標準:經心電圖等檢查確診者;臨床資料與影像學資料完整者。(2)排除標準:伴風濕性心臟病、心肌病、心肌炎者;凝血功能障礙者;嚴重肝腎功能損傷者。
PCI術前需頓服300mg阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,注冊證號H20160684),頓服75mg氫氯吡格雷(注冊證號H20140436);術后長期服用氫氯吡格雷,75g/次,1次/d,服用阿司匹林100mg/次,1次/d;術前口服80mg阿托伐他汀片,術后為20mg/次,1次/d,持續(xù)治療6個月后,并于治療前、治療后1個月、3個月與6個月,接受心臟彩超、血脂等一系列檢查。
經超聲心動圖測定左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左室射血分數(shù)(LVEF);空腹抽取3ml靜脈血,置于生化速凝管中,采用全自動生化分析儀及配套試劑檢測血清總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),并比較治療前與治療后6個月檢查結果。
治療后6個月,患者LVEDD明顯低于治療前,LVEF明顯高于治療前,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
時間LVEDD(mm)LVEF(%)治療前(n=150)43.41±4.5645.17±7.26治療后6個月(n=150)33.16±4.5756.03±9.25t19.44511.311P0.0000.000
治療后6個月,患者TC、LDL-C水平均明顯低于治療前,HDL-C水平明顯高于治療前,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
時間TCHDL-CLDL-C治療前(n=150)6.85±1.030.79±0.533.84±0.59治療后6個月(n=150)5.29±0.691.37±0.342.33±0.31t15.41111.28127.748P0.0000.0000.000
急性心肌梗死為心血管內科發(fā)病率相對較高的疾病之一,其發(fā)病原因可能與暴飲暴食、過勞、寒冷刺激、激動、便秘、吸煙以及大量飲酒等多種因素有關,隨著病情的進展可引起急性左心衰竭、心源性休克等,嚴重者可猝死[3]。故探求有效救治手段,以改善患者預后極為重要。
PCI術現(xiàn)已被臨床廣泛應于救治急性心肌梗死患者,其可迅速解除冠狀動脈堵塞、狹窄等,利于降低死亡率,但部分患者在實現(xiàn)機體心肌重建后,仍可能存在心功能持續(xù)惡化等現(xiàn)象,導致預后效果并不理想,而心室重構為其關鍵因素[4]。有文獻指出,他汀類藥物可有效抑制或者逆轉心室重構,利于持續(xù)改善患者心肌收縮能力,減少預后風險[5]。此外,PCI術中支架置入、球囊擴張等操作,均可能對患者血管內膜造成損傷,促使內膜炎癥反應加重,故控制PCI術后炎癥反應同樣為改善患者預后的關鍵所在。阿托伐他汀屬于羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑,為臨床常見的一種他汀類藥物,且降脂作用較為強大[6]。本研究結果顯示,治療后6個月,患者LVEDD明顯低于治療前,LVEF明顯高于治療前,患者TC、TG、LDL-C水平均低于治療前,HDL-C水平高于治療前,提示對接受PCI術治療的急性心肌梗死患者圍術期采用阿托伐他汀治療,具有控制左室重構程度,降低血脂的積極作用。究其原因為,大劑量服用阿托伐他汀后可在短時間內發(fā)揮藥效,利于增加前降支血流儲備以及冠脈血流速度,同時可促使內皮型一氧化氮合酶活性上調,痙攣、微栓塞風險降低;序貫使用阿托伐他汀藥物可有效控制急性心肌缺血再灌注后無復流面積,利于保護患者心肌;線粒體ATP敏感鉀通道在能量代謝以及細胞膜興奮等方面均具有重要作用,高負荷阿托伐他汀可選擇性將心肌線粒體ATP敏感鉀通道激活,促使氧自由基生成減少,進而緩解心血管內皮細胞以及心肌細胞損傷,抑制左室重構[7]。
綜上所述,經PCI術治療的急性心肌梗死患者于圍術期采用阿托伐他汀治療,可進一步發(fā)揮良好的藥物優(yōu)勢,利于控制血脂水平,改善心功能,促使患者疾病轉歸。