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    心房顫動射頻消融致肺靜脈狹窄臨床分析

    2019-06-10 07:35:28竇瑞雨朱光發(fā)
    心肺血管病雜志 2019年3期
    關(guān)鍵詞:外院肺靜脈消融術(shù)

    陳 勇 肖 瑤 張 穎 高 楊 竇瑞雨 朱光發(fā)

    射頻消融術(shù)是治療心房顫動的常用方法之一,主要的并發(fā)癥有心臟填塞、肺靜脈狹窄(pulmonary vein stenosis,PVS)、血栓栓塞、膈神經(jīng)損傷、心房食管瘺等。隨著對心臟電生理機(jī)制研究的深入和射頻消融技術(shù)的成熟,手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生在逐年減少,但少部分患者術(shù)后仍會出現(xiàn)如PVS等嚴(yán)重并發(fā)癥[1]。PVS在術(shù)后第1周進(jìn)展最快;其次是術(shù)后3個月內(nèi);術(shù)后6個月出現(xiàn)的遲發(fā)性PVS較少見[2-5]。該病早期癥狀常無特異性,多表現(xiàn)為咳嗽、咯血、胸痛及勞力性呼吸困難,常就診于呼吸科,極易誤診、漏診[3]?;仡櫺苑治隽耸锥坚t(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院診治的3例心房顫動射頻消融致PVS患者的臨床及影像學(xué)特點,并結(jié)合文獻(xiàn)進(jìn)行復(fù)習(xí),以提高臨床醫(yī)生對該病的認(rèn)識,爭取早期診斷,及時治療。

    資料與方法

    1.一般資料 病例1:患者男性,36歲,因“陣發(fā)心悸7年,咳嗽、活動后氣短1個月”于2017年8月17日入住我院。7年前無誘因出現(xiàn)心悸、氣短,未予特殊處理。3年前多次行心電圖示心房顫動,分別于2014年8月15日、2015年2月13日和2015年12月2日于外院行射頻消融治療。1個月前爬1~2層樓即出現(xiàn)氣短、乏力、咳嗽。入院查體:神清,口唇無發(fā)紺,雙肺呼吸音清,右下肺可聞及少量濕啰音,叩診心界不大,心率132次/min,心律絕對不齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,雙下肢不腫。輔助檢查:血氣分析:pH=7.411,PaCO2:30.5 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),PaO2:79.3 mmHg,SaO2:96.2%。血生化、血常規(guī)、尿常規(guī)、便常規(guī)正常。凝血五項、心肌酶、甲狀脈功能五項、CRP正常。BNP:604.00 ng/L,較正常高。24 h動態(tài)心電圖:心房顫動,心率最快193次/min,心率最慢67次/min,平均心室率109次/min。胸X線片:兩肺紋理粗重,右膈角鈍。超聲心動圖(圖1):LVEF:54%,右心增大,左心房偏小,三尖瓣重度關(guān)閉不全,二尖瓣輕度反流,輕度肺動脈高壓,SPAP 45 mmHg,左下肺靜脈、右下肺靜脈開口處狹窄。經(jīng)食道超聲心動圖:左下肺靜脈、右下肺靜脈開口處狹窄,雙房及心耳內(nèi)未見確切血栓回聲。肺動脈MRA增強(qiáng)成像(圖2):右肺動脈遠(yuǎn)端分支稀疏,右肺靜脈主干狹窄>90%,雙側(cè)胸腔積液,右側(cè)著。PVS考慮為心房顫動射頻消融所致,予以抗凝、控制心室率、利尿等治療,于2017年8月22日行同步電復(fù)律治療,恢復(fù)竇律,加用普羅帕酮150 mg 3次/d抗心律失常治療。后患者于2017年11月行左下、右下肺靜脈支架置入術(shù)。2018年03月14日于我院行肺靜脈CT三維成像(圖3):雙下肺靜脈支架置入術(shù)后,雙上肺靜脈入口狹窄。術(shù)后1年電話隨訪,患者自訴間斷心悸,應(yīng)用藥物控制心房顫動,無咳嗽、氣短、咯血、胸痛等不適,日常生活不受影響。

    圖1 超聲心動圖圖像 右下肺靜脈開口可見血流速度增快,最大流速約248 cm/s

    圖2 肺動脈MRA增強(qiáng)成像:右肺動脈遠(yuǎn)端分支稀疏,右肺靜脈主干狹窄>90%(見白箭頭)

    圖3 肺靜脈CTA圖像 雙下肺靜脈支架植入術(shù)后(見白箭頭)

    圖4 肺靜脈CTA圖像 左下肺靜脈開口處狹窄,左上肺靜脈閉塞(見白箭頭)

    病例2:患者女性,63歲,因“間斷心悸13年,伴胸悶、氣短、咳嗽、咳痰3年”,于2018年5月23日入住我院。13年前勞累后發(fā)作心悸,于外院行心電圖示:心房顫動,予以藥物治療(具體不詳)后轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律。此后心悸間斷發(fā)作,4年前曾于外院行射頻消融術(shù),術(shù)后給予阿司匹林抗血小板,未規(guī)律復(fù)查心電圖。3年前無明顯誘因出現(xiàn)反復(fù)咳嗽、咳白痰,伴活動后胸悶、氣短。既往有高血壓病5年,平素血壓控制可。入院查體:神清,口唇無發(fā)紺,雙肺呼吸音清,未聞及明顯干濕啰音,叩診心界不大,心率68次/min,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,雙下肢不腫。輔助檢查:血氣分析:pH=7.454,PaCO2:39 mmHg,PaO2:73.7 mmHg,SaO2:95.4%。血生化、血常規(guī)、尿常規(guī)、便常規(guī)正常。凝血五項、心肌酶、甲狀腺功能五項、CRP正常。BNP:100.00 ng/L。床旁心電圖:竇性心律,心率57次/min。胸X線片:兩肺心膈未見異常。超聲心動圖:LVEF:64%,室間隔輕度增厚,二尖瓣輕度反流,三尖瓣輕度反流,左心室舒張功能減低。經(jīng)食道超聲心動圖:雙房及心耳內(nèi)未見確切血栓回聲。2018年5月25日,行肺靜脈CTA(圖4):左上肺靜脈閉塞,左下肺靜脈開口處狹窄,考慮外院射頻消融術(shù)后并發(fā)癥?;颊呒盎颊呒覍偃栽敢鈬L試行射頻消融術(shù),于2018年5月27日,行心臟電生理檢查及房顫射頻消融術(shù),術(shù)后恢復(fù)良好出院,院外予以抗凝等藥物治療。術(shù)后6個月電話隨訪,患者一般情況可,日常生活不受影響。

    病例3:患者男性,49歲,因“咳嗽、咳痰伴痰中帶血5個月”于2009年8月4日入住我院。5個月前,無誘因出現(xiàn)咳嗽、咳白痰,偶有痰中帶血,自感乏力、胸悶,于外院行胸部CT平掃示:左肺滲出實變影伴胸腔積液。近2個月咳嗽、咳痰較前加重,伴持續(xù)性胸悶、胸痛,于外院抗感染及抗結(jié)核治療3周,癥狀未見好轉(zhuǎn)。既往:8個月前曾于我院因陣發(fā)性心房顫動行射頻消融術(shù)。入院查體:神清,口唇無發(fā)紺,左肺呼吸音低,雙肺未聞及明顯干濕啰音,叩診心界不大,心率70次/min,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,雙下肢不腫。輔助檢查:血氣分析、血常規(guī)、血生化、尿常規(guī)、便常規(guī)正常。凝血五項、甲狀腺功能五項、CRP正常。胸水超聲:左側(cè)胸腔積液。胸X線片:左肺紋理紊亂,左肺野體積縮小,左肺野可見不規(guī)則片狀模糊影,左側(cè)胸腔中等量積液。肺動脈CTA:射頻消融術(shù)后,左肺動脈主干顯影良好,左上肺動脈分支—尖前支可見顯影,較細(xì)小,左側(cè)其各級肺動脈均未見造影劑充盈;左肺野多發(fā)大片不規(guī)則片絮狀高密度影,左肺體積明顯變小,左側(cè)肺靜脈各分支未見造影劑充盈??紤]PVS,予以抗感染、化痰等治療,建議行左肺切除術(shù),患者拒絕行手術(shù)治療,要求保守治療,后癥狀略好轉(zhuǎn)后出院。術(shù)后9年電話隨訪,患者未訴特殊不適,自訴日常生活不受影響。

    2.文獻(xiàn)復(fù)習(xí) 以“心房顫動;肺靜脈狹窄”或“Atrial fibrillation;Pulmonary vein stenosis”為檢索詞檢索相關(guān)國內(nèi)外的病例報告文獻(xiàn),包括PubMed數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)庫和中國知網(wǎng),截止日期為2018年11月。

    結(jié)果

    共查到中文病例報告9篇,病例數(shù)13例;英文病例報告64篇,病例數(shù)66例。其中資料詳細(xì)的個案報告共60例,男性50例(83.3%),女性10例(16.7%),年齡16~70歲,平均(48±12)歲。有10例(16.7%)曾行2次射頻消融術(shù),1例(1.7%)曾行3次射頻消融術(shù)?;颊甙l(fā)病時距射頻消融手術(shù)平均時間為5(2~7)個月,其中4例(6.7%)為術(shù)后1周出現(xiàn)相關(guān)癥狀,15例(25.0%)為術(shù)后>6個月出現(xiàn)相關(guān)癥狀,最長者為第1次射頻消融術(shù)后48個月出現(xiàn)相關(guān)癥狀。臨床出現(xiàn)勞力性呼吸困難41例(68.3%),咯血39例(65.0%),咳嗽19例(31.7%),胸痛18例(30.0%),咳痰14例(23.3%)。其中4例(6.7%)患者無上述癥狀,因射頻消融術(shù)后常規(guī)復(fù)查或需要再次行射頻消融術(shù)發(fā)現(xiàn)。胸部影像發(fā)現(xiàn)滲出實變影47例(78.3%),磨玻璃影29例(48.3%),胸腔積液25例(41.7%),小葉間隔增厚16例(26.7%)。其中46例(76.7%)行CT肺血管造影發(fā)現(xiàn)PVS,41例(68.3%)行肺血管造影發(fā)現(xiàn)PVS,16例(26.7%)行超聲心動圖發(fā)現(xiàn)PVS,8例(13.3%)行MRA發(fā)現(xiàn)PVS。治療上以介入治療為主,其中25例(41.7)行支架置入治療,6例(10.0%)行經(jīng)皮肺靜脈球囊擴(kuò)張治療,12例(20.0%)行外科手術(shù)治療,17例(28.3%)接受藥物保守治療。文獻(xiàn)中對36例(60.0%)患者進(jìn)行了隨訪,最長隨訪時間為5年,隨訪中6例(24.0%)出現(xiàn)了支架內(nèi)再狹窄。

    討論

    隨著射頻消融術(shù)成為心房顫動重要的治療手段,PVS作為其并發(fā)癥之一,成為一種新的醫(yī)源性疾病,越來越受到重視。早期射頻消融的PVS發(fā)生率高至42.4%[6],近年來隨著射頻消融技術(shù)的成熟和手術(shù)經(jīng)驗的積累,PVS的發(fā)生率較前已下降至1.3%[7],但隨之而來也導(dǎo)致了臨床醫(yī)生對其重視度下降及認(rèn)識不足。射頻消融的熱損傷導(dǎo)致肺靜脈血管壁瘢痕形成及肺靜脈收縮被認(rèn)為是射頻消融所致PVS的機(jī)制之一[8]。這可能與不恰當(dāng)?shù)南诓课?、射頻能量過大、溫度過高、消融時間過長、消融部位過深以及消融的肺靜脈直徑較小等因素有關(guān)[9]。PVS的病理表現(xiàn)為過度反應(yīng)的膠原組織代替壞死的肌肉組織,以及炎癥反應(yīng)參與,最終出現(xiàn)管壁結(jié)構(gòu)的重塑、內(nèi)膜增生等[10],并引起肺靜脈壓增高、肺靜脈血回心受阻,從而出現(xiàn)肺淤血,最終導(dǎo)致肺高壓、右心室壓力負(fù)荷增加,引發(fā)臨床癥狀。

    射頻消融致PVS患者臨床癥狀的輕重與PVS的數(shù)量、管腔狹窄的長度和程度以及病程長短密切相關(guān)?;颊叱R蚩人?、咳痰、咯血、胸痛及勞力性呼吸困難等癥狀到呼吸科門診就診,因其心臟結(jié)構(gòu)和心電圖無異常,既往的心臟射頻消融術(shù)史易被忽視,加上胸部影像的表現(xiàn),常被誤診為肺部感染、肺栓塞、肺結(jié)核等其他疾病[11],為進(jìn)一步診治增加了難度,延誤治療最佳時機(jī)。如本文病例1、病例2既往均有心臟射頻消融術(shù)史,有咳嗽、勞力性呼吸困難等癥狀,但未引起重視,均因進(jìn)一步診治心房顫動而住院,完善術(shù)前檢查而發(fā)現(xiàn)PVS。本文病例3因咳嗽、咳痰、咯血于外院就診,胸部CT示左肺滲出實變影伴胸腔積液,初始診治過程中未能考慮到心臟射頻消融術(shù)后PVS這一少見并發(fā)癥,而被誤診為肺部感染、肺結(jié)核,未能盡早明確診斷,延誤診治。

    診斷PVS的方法有CT肺血管造影、MRA、超聲心動圖及肺通氣/灌注掃描等無創(chuàng)性檢查,金標(biāo)準(zhǔn)是肺靜脈造影,但屬于有創(chuàng)性檢查,常不作為診斷的首選,若患者準(zhǔn)備行介入治療則可選用。CT肺血管造影結(jié)合三維成像技術(shù)不但可用于診斷肺動脈疾病,延遲掃描后還可以清楚顯示各肺靜脈,是評價和診斷PVS及其嚴(yán)重程度的重要無創(chuàng)性檢查方法[12]。同樣MRA結(jié)合三維成像技術(shù)可清楚顯示PVS的部位及程度,是常用而準(zhǔn)確的方法。超聲心動圖具有無創(chuàng)、經(jīng)濟(jì)、簡便及重復(fù)性好的特點,是PVS診斷非常重要的檢查手段。由于肺靜脈距離超聲探頭較遠(yuǎn),且透聲偏差而不易顯示清楚,因此對遠(yuǎn)離左心房開口部位的PVS受限[13-14]。肺通氣/灌注掃描可記錄PVS的血流分布特點,但只有狹窄>60%以上才表現(xiàn)為灌注下降,若狹窄<50%,則無灌注缺陷表現(xiàn)[15]。PVS常伴隨著肺實質(zhì)及間質(zhì)的病變,包括肺淤血所致肺多發(fā)的斑片影、磨玻璃影,肺小靜脈阻塞擴(kuò)張及肺泡出血所致的肺小結(jié)節(jié)影,肺小葉間隔增厚以及慢性PVS時小靜脈內(nèi)膜增厚及纖維結(jié)締組織增生所致間質(zhì)纖維化。若心臟射頻消融術(shù)后患者的胸部CT中出現(xiàn)上述影像改變時,也可作為PVS的間接證據(jù)[16]。本組3例患者通過CT肺血管造影、MRA、超聲心動圖等無創(chuàng)手段確診PVS,其中1例患者胸部CT有PVS的間接證據(jù)。

    目前PVS治療目的在于恢復(fù)和保護(hù)患者肺功能,改善患者生活質(zhì)量。對于無癥狀的輕中度PVS者,應(yīng)持續(xù)抗凝,預(yù)防肺靜脈內(nèi)血栓形成及延緩PVS進(jìn)展。對于有癥狀的重度PVS者應(yīng)通過介入或手術(shù)方法緩解肺靜脈機(jī)械梗阻,主要包括支架置入、經(jīng)皮肺靜脈球囊擴(kuò)張及外科手術(shù)等。盡管介入治療在短期內(nèi)有顯著療效,但手術(shù)時可能出現(xiàn)出血、肺靜脈撕裂、腦栓塞等嚴(yán)重并發(fā)癥。同時支架置入后再狹窄率較高,后續(xù)可能需行二次甚至多次介入或手術(shù)治療[17]。因此對射頻消融術(shù)致PVS主要以預(yù)防為主,通過改進(jìn)手術(shù)方式以及增加手術(shù)經(jīng)驗來減少PVS的發(fā)生。本組2例患者選擇藥物保守治療,1例是因為癥狀較輕,另1例是患者拒絕行左肺切除術(shù)。還有1例患者選擇了支架置入術(shù)。電話隨訪示3例患者一般狀況可,日常生活不受影響。

    綜上所述,PVS是射頻消融術(shù)后重要并發(fā)癥,常首診于呼吸科,易被誤診為肺部疾病。提高對射頻消融術(shù)后PVS的認(rèn)識是正確診斷的前提。對于既往有心臟射頻消融史的患者,術(shù)后出現(xiàn)咳嗽、咳痰、咯血、胸痛及勞力性呼吸困難,胸部影像表現(xiàn)為滲出實變影、磨玻璃影、胸腔積液及小葉間隔增厚,正規(guī)抗感染治療無效時應(yīng)高度警惕本病可能,及時完善CT肺血管造影或肺靜脈造影檢查明確診斷。

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