張寧,曾獻(xiàn)軍,何來昌,劉志禮,劉家明,張志宏,陳宣銀,舒勇
脊柱感染是由不同病原微生物引起的脊柱不同部位(椎體、椎間盤、小關(guān)節(jié)、硬膜外間隙等)感染的一系列疾病[1-3],約占全身肌骨系統(tǒng)感染的2%~7%[4]。由于人口老齡化、免疫缺陷人群增多等原因,脊柱感染的發(fā)病率逐年增高。但本病起病隱匿,表現(xiàn)不典型,對(duì)診斷造成很大困擾?;撔约怪缀徒Y(jié)核性脊柱炎為脊柱感染的最常見的兩種類型,近年來我國(guó)脊柱結(jié)核發(fā)病率呈下降趨勢(shì),化膿性炎呈升高趨勢(shì)[4-5]。MRI在脊柱感染性疾病診斷方面起著重要作用,尤其對(duì)早期骨髓異常、椎旁軟組織及椎管內(nèi)結(jié)構(gòu)的顯示優(yōu)勢(shì)明顯,其靈敏度和特異性高達(dá)90%以上[6-8],但對(duì)于一些不典型改變?nèi)孕枰屑?xì)分析,不同病原類型的脊柱感染治療方法不同,脊柱感染與非感染性病變治療方法更不相同,因此相關(guān)病變的MRI鑒別診斷意義重大。
一般將脊柱感染按致病菌不同分為化膿性(細(xì)菌)、肉芽腫性(結(jié)核/真菌)、寄生蟲性(包蟲等)三類[3,9],按累及部位不同,包括脊椎炎(spondylitis)、椎間盤炎(discitis)、脊椎-間盤炎(spondylodiscitis)、小關(guān)節(jié)炎、硬膜外膿腫,甚至包括脊膜炎及脊髓炎等一系列疾病[1-2],相關(guān)文獻(xiàn)中可能用其中一種名稱泛指這一類疾病,最常用的脊椎炎,又稱椎體骨髓炎(osteomyelitis),因此關(guān)于脊柱感染在概念上存在交叉,使用上存在一些混亂。Hadjipavlou等[9]將化膿性脊柱炎的命名做了總結(jié)(圖1)。結(jié)核性脊柱炎,也稱Pott's disease[10],由英國(guó)外科醫(yī)生Pott報(bào)道而得名。
圖1 不同部位化膿性脊柱炎命名及相互關(guān)系Fig.1 Nomenclature and relationship of suppurative spondylitis in different parts.
化膿性脊柱炎中,最常見的致病菌為金黃色葡萄球菌,約占50%以上[1,11],其他包括大腸埃希菌(常發(fā)生于合并尿路感染的患者)、銅綠假單胞菌(多見于有靜脈藥物濫用史患者)、肺炎鏈球菌(多見于合并糖尿病的患者)、沙門氏菌(多見于鐮狀細(xì)胞病或無脾患者)[12]。化膿性脊柱炎年發(fā)病率約為(0.2~2.4)/10萬[2-4]。結(jié)核性脊柱炎,約占結(jié)核病的1.5%~3%[7],是由結(jié)核分枝桿菌引起的一種慢性破壞性脊柱特異性感染,2015年全球發(fā)病率為1040萬例[13],2002~2011年美國(guó)脊柱結(jié)核的發(fā)病率由0.07/10萬人下降至0.05/10萬人[14],香港大學(xué)醫(yī)院進(jìn)行的兩項(xiàng)研究[4-5]發(fā)現(xiàn),1955~1960年間2000例脊柱感染病例中結(jié)核性脊柱炎占比為59%,2004~2008年91例脊柱感染中結(jié)核性脊柱炎占24.2%,反映了我國(guó)南方地區(qū)脊柱感染類型的變化。
化膿性脊柱炎通常由遠(yuǎn)處部位的細(xì)菌經(jīng)血行播散感染,分為經(jīng)動(dòng)脈和靜脈途徑,細(xì)菌可來自泌尿系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、盆腔或皮下。脊柱椎體-間盤在解剖結(jié)構(gòu)上類似于關(guān)節(jié),終板區(qū)相當(dāng)于干骺端,動(dòng)脈血管終末支分布豐富,尤其在椎體前部[6],此為成人血源性感染最先、最常累及椎體前部終板下骨質(zhì)的解剖學(xué)基礎(chǔ),炎癥隨后可突破皮質(zhì),向韌帶下、椎間盤、鄰近椎體、后柱及椎管侵犯;靜脈途徑為通過無瓣膜的Batson靜脈叢進(jìn)行,是泌尿系統(tǒng)及盆腔器官感染脊柱的主要血源擴(kuò)散途徑;非血源性途徑包括穿透性創(chuàng)傷、直接暴露于皮膚或開放性傷口、介入性操作(腰穿、硬膜外阻滯、神經(jīng)阻滯等)直接擴(kuò)散,以及可來自頭頸、胸部、腹部的鄰近感染。結(jié)核性脊柱炎多經(jīng)血源性感染,結(jié)核桿菌可由肺部、淋巴結(jié)、消化道等處通過血行播散,約50%的脊柱感染不合并肺結(jié)核。兒童和成人的血管解剖結(jié)構(gòu)存在差異,因此兒童脊柱感染的首先累及椎間盤,而20歲以后的成人椎間盤無血供,通常是先感染終板后累及椎間盤[15]??捎舌徑募棺?間盤炎或小關(guān)節(jié)炎直接蔓延而來,也可經(jīng)血源性播散或行介入性操作治療后感染,后者多見于胸椎,且70%以上位于椎管背側(cè)[16]。原發(fā)性小關(guān)節(jié)炎多由非血源性途徑傳播。
兩者均好發(fā)于50歲以上患者[11,14],化膿性脊柱炎男女比例男∶女=1.5∶1~3∶1[6,11]。兒童及青少年脊柱感染相對(duì)少見,約占1.3%[3]?;撔约怪缀冒l(fā)于腰椎,約占45%~50%[2,4,11],結(jié)核性脊柱炎好發(fā)于胸椎/胸腰段[17]?;撔约怪字饕Y狀為急性、亞急性發(fā)作的背痛和發(fā)熱,多數(shù)患者以不明原因的發(fā)熱為主訴。結(jié)核性脊柱炎患者可出現(xiàn)乏力、不適、體重減輕、夜間出汗等癥狀,在慢性愈合期患者出現(xiàn)背部僵硬、畸形和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。多數(shù)患者可不伴發(fā)熱,Butle等[11]報(bào)道中發(fā)熱病例僅占12.5%,白細(xì)胞計(jì)數(shù)可升高或不升高,Tali等[1]總結(jié)的13%~60%患者出現(xiàn)血白細(xì)胞升高;炎癥指標(biāo)紅細(xì)胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)可做為活動(dòng)性脊柱感染標(biāo)志物,敏感性高達(dá)90%~100%[4,9],但特異性差,只能用于排除活動(dòng)性感染。診斷標(biāo)準(zhǔn)之一為病原學(xué)分離出致病菌,僅約1/2~2/3脊柱感染的培養(yǎng)呈陽性結(jié)果[4,11,15],可能與低毒性細(xì)菌感染或活檢技術(shù)有關(guān)。有研究應(yīng)用Gene Xpert檢測(cè)結(jié)核分枝桿菌特異性DNA序列并聯(lián)合MRI,將診斷敏感性提高到97.9%[18]。糖尿病、終末期腎病、肝硬化等合并癥為脊柱感染高風(fēng)險(xiǎn)因素[19]。臨床上通常會(huì)根據(jù)臨床特征及影像學(xué)表現(xiàn)進(jìn)行早期試驗(yàn)性治療以減少椎體壓縮和脊髓受壓等并發(fā)癥,但僅基于臨床和成像特征難以達(dá)到病原菌的診斷,因此,影像引導(dǎo)下的經(jīng)皮脊柱活檢術(shù)開展得越來越多,以獲得足夠的組織用于培養(yǎng)致病微生物[12],但脊柱感染活檢確診率約30%~40%[20]。
常規(guī)MR成像基本序列包括T1和T2WI矢狀位和軸位掃描,脂肪抑制(fat suppressed,fs)的T2WI序列或短時(shí)反轉(zhuǎn)恢復(fù)(short TI inversion recovery,STIR)序列可用于增加顯示骨髓水腫的敏感性。一般來說,增強(qiáng)掃描對(duì)于在脂肪抑制的T2WI或STIR圖像上無骨髓水腫的病例價(jià)值不大[21],因?yàn)槌缙谘仔苑磻?yīng)不明顯。MR增強(qiáng)掃描的主要作用在于顯示椎旁軟組織的強(qiáng)化特點(diǎn)及椎管內(nèi)結(jié)構(gòu)的異常強(qiáng)化,對(duì)于鑒別診斷意義重大,并可明確區(qū)分硬膜外膿腫與硬膜外蜂窩織炎,硬膜外膿腫形成多需要進(jìn)行手術(shù)治療,而是蜂窩織炎通常選擇保守治療[22]。在有腎功能不良或過敏等MR增強(qiáng)掃描禁忌證患者,擴(kuò)散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging,DWI)有助于膿腫的診斷[23]。
早期細(xì)菌感染通常由于終末動(dòng)脈栓塞缺血、炎性滲出,在MRI上典型表現(xiàn)為單發(fā)椎體或鄰近兩個(gè)椎體骨髓呈T1W低信號(hào)和T2W高信號(hào),在脂肪抑制的T2WI或STIR序列顯示更明顯,且以椎體前部受累為主。增強(qiáng)后病灶呈明顯彌漫、均勻強(qiáng)化[24],隨著炎癥進(jìn)展,終板區(qū)出現(xiàn)侵蝕破壞,程度較輕,一般不超過椎體高度的一半,但椎間盤破壞明顯[24-25],表現(xiàn)為邊緣不規(guī)則,內(nèi)可見T2明顯高信號(hào)及不同程度的強(qiáng)化[26],可伴有椎間盤和椎體高度下降,但后突畸形少見。炎癥可在椎旁、前后縱韌帶下蔓延,或延伸到鄰近的軟組織如腰大肌、膈肌等結(jié)構(gòu),一般范圍較局限,邊界多模糊,增強(qiáng)后椎旁以形成蜂窩織炎為主,少數(shù)可形成厚壁小膿腫[17]。臨床上,隨著炎癥蔓延化膿性脊椎炎、化膿性椎間盤炎、硬膜外膿腫和脊膜炎等常合并存在,當(dāng)炎癥累及椎管時(shí),增強(qiáng)掃描的意義更明顯,主要用于評(píng)估硬膜外間隙、椎管內(nèi)感染及對(duì)神經(jīng)根侵犯,繼發(fā)性硬膜外膿腫呈環(huán)狀強(qiáng)化,壓迫脊髓或馬尾,脊膜或脊髓受累時(shí)可見強(qiáng)化,此時(shí)臨床癥狀重,需及時(shí)行手術(shù)引流膿腫及藥物治療[21]?;撔孕£P(guān)節(jié)炎不常見,但在老年患者、免疫功能低下患者、介入性操作或脊髓手術(shù)后患者可出現(xiàn),MRI表現(xiàn)為小關(guān)節(jié)及周圍軟組織結(jié)構(gòu)紊亂,邊緣模糊不清,T1WI呈等信號(hào),T2WI呈高信號(hào),椎管內(nèi)可疑等低異常信號(hào)致椎管狹窄,相應(yīng)椎體及間盤可以不受累,增強(qiáng)掃描異常軟組織明顯彌漫性強(qiáng)化,局部可見膿腫形成,椎管內(nèi)硬膜外炎癥明顯強(qiáng)化,此時(shí)合并硬膜外膿腫多位于椎管背側(cè)[2,6],提示原發(fā)性硬膜外膿腫,較脊椎-間盤炎在臨床癥狀上更呈急性表現(xiàn),以L4~5小關(guān)節(jié)最常見。
典型的結(jié)核性脊柱炎表現(xiàn)為相鄰兩個(gè)或兩個(gè)以上椎體骨質(zhì)破壞并累及相應(yīng)椎間盤,椎體在T1WI上呈低信號(hào),在T2WI上呈混雜信號(hào)、高信號(hào)、低信號(hào),Chang等[27]的研究中29%的椎體呈低信號(hào),認(rèn)為T2W信號(hào)對(duì)診斷價(jià)值不大,且難以鑒別骨髓水腫、膿腫與組織充血;椎體破壞較明顯,增強(qiáng)后呈局限性、不均勻強(qiáng)化,該特點(diǎn)在多項(xiàng)研究中被認(rèn)為具有特異性[17,27],合并壓縮骨折及后突成角多見[25];椎間盤破壞相對(duì)輕,由于結(jié)核桿菌缺乏蛋白分解酶,表現(xiàn)為僅部分髓核正常信號(hào)消失而保留部分正?;蛲俗兯韬诵盘?hào),此征象為與化膿性脊柱炎早期表現(xiàn)鑒別的要點(diǎn)之一[25];椎旁膿腫多見,呈環(huán)形強(qiáng)化,邊界清晰,溶通性膿腫膿腔大,可與椎體相通,多為薄壁光滑大膿腫[17,24,27];韌帶下蔓延范圍廣,常多節(jié)段累及[17];部分研究認(rèn)為結(jié)核性脊柱炎更容易形成硬膜外膿腫、脊膜累及及小關(guān)節(jié)累及[17,27]。在慢性階段,T1WI和T2WI上的低信號(hào)強(qiáng)度表示椎板塌陷伴終板硬化。不典型結(jié)核性脊柱炎可表現(xiàn)為單發(fā)椎體異常、單發(fā)椎體及鄰近椎間盤異常、多個(gè)椎體異常但相應(yīng)椎間盤正常、單純附件病變、橫突病變[28],椎間盤不受累及的感染常易誤診為腫瘤性病變,尤其是多個(gè)非連續(xù)性(跳躍性)椎體破壞時(shí),易誤診為轉(zhuǎn)移瘤或淋巴瘤,此型多發(fā)于青少年或免疫力低下患者,可伴脊柱外骨骼侵犯。治療后的MRI隨訪復(fù)查中,在T1WI上出現(xiàn)椎體信號(hào)增高代表椎體脂肪化[29],增強(qiáng)后強(qiáng)化程度下降、范圍縮小[30],提示病灶好轉(zhuǎn)。
布氏桿菌感染引起的一種人畜共患的變態(tài)反應(yīng)性疾病累及脊柱,感染途徑多為接觸過受污染的動(dòng)物產(chǎn)品或通過食用由未經(jīng)高溫消毒的乳制品。MRI表現(xiàn)為受累椎體及相應(yīng)椎間盤信號(hào)異常,好發(fā)于下腰椎;骨質(zhì)破壞以椎體邊緣或終板中央?yún)^(qū)局限性破壞為主[31],周圍可呈彌漫性椎體骨髓炎表現(xiàn),但椎體形態(tài)基本完整;椎體前緣骨質(zhì)硬化,可見鳥嘴狀骨贅形成;椎旁膿腫?。籘2WI椎間盤信號(hào)增高,增強(qiáng)可強(qiáng)化;易累及小關(guān)節(jié);后突畸形罕見;如有牧區(qū)生活史則更支持診斷。
MRI表現(xiàn)為相鄰兩個(gè)椎體骨髓水腫信號(hào),但退變的椎間盤由于髓核脫水在T2WI上信號(hào)減低;可見真空征;終板皮質(zhì)一般連續(xù)無破壞;椎旁軟組織及硬膜外間隙不受累;DWI上出現(xiàn)“claw sign”,即在異常終板炎及鄰近骨髓與正常骨髓交界面處出現(xiàn)邊界清楚線狀高信號(hào)影[32]。
MRI表現(xiàn)為終板軟骨下結(jié)節(jié)周圍單發(fā)椎體的骨髓水腫信號(hào),呈圍繞突出的結(jié)節(jié)周圍同心環(huán)狀水腫區(qū),邊界不清彌漫分布為急性病程的征象,可無彌漫性椎間盤信號(hào)異常。
此病晚期常出現(xiàn)Andersson病變,即椎體/脊椎-椎間盤非炎癥性破壞性病變[33],可合并橫貫性累及三柱的脊柱骨折,為應(yīng)力性、自發(fā)性或外傷后導(dǎo)致,好發(fā)于頸胸段或胸腰段交界處,如骨折未經(jīng)及時(shí)處理出現(xiàn)假關(guān)節(jié)形成,則會(huì)出現(xiàn)終板侵蝕及軟骨下骨硬化,但強(qiáng)直性脊柱炎另見竹節(jié)椎、廣泛性韌帶鈣化、小關(guān)節(jié)融合、椎間隙不狹窄等表現(xiàn)。
為主要累及皮膚、骨和關(guān)節(jié)的一種包括滑膜炎(synovitis)、痤瘡(acne)、膿皰病(pustulosis)、骨肥厚(hyperostosis)和骨髓炎(osteomyelitis)在內(nèi)的一組慢性病。約1/3累及脊柱,MRI表現(xiàn)終板侵蝕及椎間隙狹窄,但多呈2個(gè)以上連續(xù)椎體呈多節(jié)段受累,椎體前角骨侵蝕;脊柱曲度改變呈曲線或“半圓形”改變,椎間盤信號(hào)一般正常,少數(shù)也可增高,前縱韌帶下可見軟組織增厚,范圍較廣;無椎旁或硬膜外膿腫[34]。
由于缺少保護(hù)性感覺而反復(fù)受到創(chuàng)傷導(dǎo)致的脊柱改變,常合并糖尿病、脊髓空洞癥、梅毒或其他神經(jīng)性疾病。好發(fā)于胸腰椎交界處和腰椎,可累及一個(gè)或多個(gè)椎體節(jié)段;真空征;椎體的破壞可致骨折,隨后出現(xiàn)骨質(zhì)硬化、大量骨贅形成和椎間盤間隙消失,在T2WI呈低信號(hào);晚期可見假關(guān)節(jié)形成。
不累及椎間盤(除脊索瘤),椎間盤高度正常;軟組織占位邊界清楚。
臨床上保持對(duì)脊柱感染的高度警惕和懷疑是診斷的核心,了解化膿性脊柱炎和結(jié)核性脊柱炎的臨床特征和病理生理基礎(chǔ)有助于理解其MRI表現(xiàn)及不典型類型的少見表現(xiàn),增強(qiáng)掃描對(duì)鑒別診斷意義重大;熟悉脊柱感染的相關(guān)鑒別診斷有助于減少誤診,盡量提高診斷準(zhǔn)確率,實(shí)現(xiàn)早期診斷和及時(shí)進(jìn)行適當(dāng)?shù)闹委?,以減少或避免并發(fā)癥、脊柱畸形和神經(jīng)功能缺陷等后遺癥。
利益沖突:無。
對(duì)SMA—13瀝青混合料而言,由人工進(jìn)行纖維材料的投放,先干拌12~17s,再添加SBS改性瀝青,繼續(xù)濕拌40~45s,將總拌和時(shí)間控制在55~60s范圍內(nèi)。對(duì)于拌和時(shí)間,應(yīng)以實(shí)際情況為依據(jù)進(jìn)行調(diào)整。因纖維的質(zhì)量較輕,很難通過拌和達(dá)到均勻,所以在必要時(shí)應(yīng)延長(zhǎng)一定拌和時(shí)間??紤]到生產(chǎn)這種瀝青混合料時(shí),機(jī)械效率相對(duì)較低,所以為保證攤鋪施工的連續(xù)性,需將攤鋪速度限制在1.5~2.5m/min范圍內(nèi),具體的碾壓工藝如表1所示。