糖尿病合并腹主動脈瘤壓迫神經(jīng)導(dǎo)致單側(cè)肢體麻木1例報道

許波進，韓 兵，朱 惠，葉 林，隋春華，陸穎理

(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院內(nèi)分泌科 200001)

破裂性腹主動脈瘤(ruptured abdominal aortic aneurysm,rAAA)是腹主動脈瘤最危急的病理階段，是一類嚴(yán)重威脅生命的急癥。大多數(shù)患者死于失血性休克，如未及時治療，超過50%的患者將在24 h內(nèi)死亡[1]。雖然近年來rAAA的術(shù)前診斷和手術(shù)治療等技術(shù)不斷提升，然而由于其臨床表現(xiàn)多樣性，早期診斷仍較困難，容易誤診。本文總結(jié)了1例糖尿病患者因腹主動脈瘤壓迫神經(jīng)產(chǎn)生下肢麻木癥狀而誤診為糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床特點，以增強對本病認知，減少誤診。

1 臨床資料

患者男，53歲，因“多飲、多尿2年，低熱伴右下肢麻木2周”于外院住院治療?；颊呋继悄虿?年，規(guī)律服用口服降糖藥物，血糖控制可。近1個月血糖控制不佳，先后行腸鏡下息肉摘除術(shù)及腰麻下行痔瘡手術(shù)。2周前無明顯誘因出現(xiàn)反復(fù)低熱伴有右下肢麻木，白細胞及中性粒細胞、紅細胞沉降率(ESR)、C反應(yīng)蛋白(CRP)均升高，病程中患者無間歇性跛行，無泡沫尿，無視物模糊?；颊叻裾J高血壓、冠心病病史。入院查體：血壓(BP) 120/70 mm Hg，患者神志清晰，無紫紺，氣管居中，無皮膚黃染，無出血點，雙肺呼吸音清，無干濕啰音，心率81次/分，律齊，無病理性雜音；無血管雜音。腹軟，無壓痛反跳痛，肝、脾肋下未及，雙下肢無水腫，雙足背動脈搏動正常，神經(jīng)系統(tǒng)查體陰性。入院后初步考慮右下肢麻木癥狀由糖尿病神經(jīng)病變引起，予積極抗感染、降糖、營養(yǎng)支持等對癥治療，效果欠佳。后查PET-CT提示L3水平腹膜后腫塊伴鄰近小淋巴結(jié)，F(xiàn)DG攝取增高，兩側(cè)腎周筋膜增厚，F(xiàn)DG無異常攝取。結(jié)合病史考慮腹膜后炎性病變可能大。進一步檢查腹部+盆腔增強CT提示后腹膜腫物影，伴異常強化，病變區(qū)腹主動脈變細，部分似與病灶相連，考慮后腹膜感染伴腹主動脈破損可能。后轉(zhuǎn)本院血管外科行“雙下肢血管探查+腹主動脈瘤腔內(nèi)隔絕術(shù)+小動脈吻合術(shù)”(圖1A,B)，術(shù)后右下肢麻木癥狀好轉(zhuǎn)，順利出院。

2 討 論

腹主動脈瘤(AAA)是指腹主動脈壁的局限性瘤樣擴張，該病多發(fā)于老年男性，與動脈粥樣硬化、高脂血癥、高血壓等疾病緊密相關(guān)，腹主動脈壁的彈性連接組織完整性遭受破壞，從而導(dǎo)致AAA的發(fā)生。AAA發(fā)病隱匿，多數(shù)無臨床癥狀。有癥狀者主要表現(xiàn)為腹部搏動性腫塊、腹痛或腰背痛及瘤體壓迫癥狀。如壓迫胃腸道、膽道、泌尿系表現(xiàn)為腹脹、食欲不振、梗阻性黃疸、尿路梗阻等相關(guān)癥狀；壓迫下腔靜脈可引起下肢深靜脈血栓形成；此外，瘤體本身或破裂出血形成血腫后壓迫或刺激神經(jīng)出現(xiàn)下肢神經(jīng)癥狀的病例亦有報道[2-3]。rAAA是本病最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)，一旦破裂，如未及時外科手術(shù)，病死率達85%～95%，而獲得及時手術(shù)的病死率為45%～50%[4]。因此，rAAA的盡早識別及治療尤為重要。影像學(xué)檢查對rAAA具有重要的診斷意義，其中CT動脈造影(CTA)和彩色多普勒超聲為敏感而準(zhǔn)確的診斷方法。

A：腹主動脈約髂動脈分叉水平見管腔瘤樣膨出(箭頭)及造影劑漏出(星號)；B：腔內(nèi)置入支架隔絕術(shù)后管腔通暢，無滲出(方括號所示為支架所在位置)

圖1 術(shù)中腹主動脈造影

糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病最多見的慢性并發(fā)癥之一，常見于10年以上糖尿病病史者[5]。有多種不同的表型，如對稱和不對稱神經(jīng)病變，而遠端對稱性多發(fā)性神經(jīng)病變是DPN最常見的表現(xiàn)，主要表現(xiàn)是對稱性肢端感覺異常、疼痛、麻木等。神經(jīng)病變的發(fā)生與遺傳、氧化應(yīng)激、多元醇旁路激活和晚期糖基化終產(chǎn)物等因素相關(guān)。神經(jīng)電生理檢查可發(fā)現(xiàn)感覺和運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。治療上包括對因治療，例如血糖控制、神經(jīng)修復(fù)、抗氧化、改善微循環(huán)、調(diào)節(jié)代謝等，對癥治療主要針對痛性DPN的患者，常見藥物有抗驚厥、抗抑郁藥。

AAA多急驟起病，引起劇烈腹痛、波動性腫塊及壓迫癥狀，短期內(nèi)可出現(xiàn)休克等血流動力學(xué)紊亂；而DPN常緩慢進展，主要為對稱性肢體麻木、感覺異常、肢端刺痛等，可同時合并其他糖尿病并發(fā)癥，CTA及神經(jīng)電生理檢測可資鑒別。通常當(dāng)糖尿病患者同時伴有肢端對稱性麻木、感覺減退或疼痛等周圍神經(jīng)病變表現(xiàn)時，DPN應(yīng)為首先考慮的診斷[6]。然而，并非全部糖尿病患者的外周神經(jīng)癥狀均由糖尿病導(dǎo)致。研究顯示，超過10%的糖尿病患者伴有其他引起外周神經(jīng)病變的潛在病因，如使用神經(jīng)毒性藥物、自身免疫紊亂、頸腰椎病、吉蘭-巴雷綜合征等[7-8]。而對于AAA，由于其臨床癥狀隱匿，表現(xiàn)缺乏特異性，個體差異大，常常容易誤診。有研究報道，AAA破裂首診誤診率高達30%～60%[9-10]，其中以急腹癥多見，而以神經(jīng)系統(tǒng)為主要癥狀則較少報道。本例患者以右下肢麻木為主要癥狀，是導(dǎo)致誤診的主要原因。積極治療后未見明顯好轉(zhuǎn)，隨后進一步行PET-CT以及腹部+盆腔增強CT檢查提示存在AAA。后轉(zhuǎn)入本院血管外科行介入治療，術(shù)后患者右下肢麻木癥狀緩解，進一步證實了AAA壓迫神經(jīng)的診斷。此外，本例患者雖然在發(fā)病前有腸鏡手術(shù)及痔瘡手術(shù)史，但目前尚無文獻支持其與AAA的發(fā)病之間存在關(guān)聯(lián)。

DPN以遠端對稱性多發(fā)性神經(jīng)病變?yōu)橹?，但亦可表現(xiàn)為局限性單神經(jīng)病變或者近端運動神經(jīng)病變，對于不典型的DPN要注意進行鑒別診斷，除了與常見的引起神經(jīng)病變的病因例如頸腰椎病、腦梗死、吉蘭-巴雷綜合征、嚴(yán)重動靜脈血管病變等進行鑒別診斷外，還需要注意有無少見的病因所致神經(jīng)癥狀。

早期準(zhǔn)確診斷對AAA后續(xù)的治療至關(guān)重要。在臨床工作中，除了對急腹癥、低血壓休克的患者需考慮AAA外，對于少見的表現(xiàn)如神經(jīng)癥狀等，尤其是伴有高血壓病及動脈粥樣硬化的老年男性時，一定要注意鑒別有無AAA的可能，盡早明確診斷及治療。