主動脈球囊反搏泵聯(lián)合心脈隆注射液治療AMI并心源性休克的臨床研究

近年來，急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)的發(fā)生率顯著上升，流行病學(xué)研究證實(shí)，ACS的發(fā)病率接近218～637/萬人[1]。臨床上ACS可以導(dǎo)致病人不良心血管結(jié)局事件的發(fā)生，升高死亡風(fēng)險(xiǎn)[2]。急性心肌梗死(acutemyocardial infarction，AMI)是ACS嚴(yán)重類型，是由冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧導(dǎo)致的心肌壞死，是臨床上常見心臟病之一，發(fā)病率、致殘率、致死率均較高，臨床癥狀主要有壓榨性胸痛，并伴隨著出汗、恐懼等感覺。AMI常會并發(fā)心源性休克，導(dǎo)致病情加重，增加治療難度[3]。主動脈球囊反搏泵(IABP)是治療該病的主要方式，能夠有效增加冠脈血流，改善心力衰竭狀態(tài)，但對部分病人的治療效果不佳[4-6]。心脈隆注射液是蟑螂體內(nèi)提取物，具有擴(kuò)張冠狀動脈，抑制神經(jīng)內(nèi)分泌，抑制心室重構(gòu)，改善心臟功能等作用[7]。本研究采用主動脈球囊反搏泵聯(lián)合心脈隆注射液靜脈輸注治療AMI并心源性休克病人，觀察治療效果，以期為該病的臨床治療提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年1月—2017年12月于我院就診的AMI并心源性休克病人92例作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合第8版《內(nèi)科學(xué)》中AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)；符合2014年《中國心力衰竭診斷和治療指南》中心源性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)；簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：梗阻性心肌??；肥厚性心肌病；心脈隆注射液過敏；惡性腫瘤；免疫性疾?。恢型就顺稣?。本研究征得我院醫(yī)學(xué)倫理委員會同意。采用隨機(jī)數(shù)字表法分組，將病人等分為觀察組(46例)與對照組(46例)。觀察組：男24例，女22例，年齡47～84(67.28±10.26)歲。對照組，男26例：女20例，年齡45～82(67.12±11.89)歲。兩組基踐資料對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可行性。

1.2 治療方法 對照組予以主動脈球囊反搏泵治療，采用Seldings法于病人右側(cè)股動脈穿刺后置入主動脈球囊導(dǎo)管，并伸至鎖骨下動脈開口2～3 cm處，將導(dǎo)管遠(yuǎn)端維持在腎動脈開口處。球囊體積為40 mL，選擇心電圖R波觸發(fā)模式，反搏比例1∶2。病人病情穩(wěn)定后可逐漸減少反搏比例。

觀察組基于此聯(lián)合心脈隆注射液靜脈輸注治療。心脈隆注射液(云南騰藥制藥股份有限公司；國藥準(zhǔn)字Z20060442；規(guī)格：2 mL×6支)5 mg/kg加入5%葡萄糖溶液200 mL靜脈輸注，滴速30滴/分，每日2次，治療10 d。

1.3 觀察指標(biāo) 采集兩組清晨空腹靜脈血5mL，在3 000 r/min離心機(jī)中離心15 min，取血清保存于—70℃冰箱中待用。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測定炎性因子C反應(yīng)蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。采用電化學(xué)發(fā)光法測定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白I(cTnI)水平。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測定腦鈉肽(BNP)水平。用超聲心動圖測定左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)，并根據(jù)左室16段劃分法計(jì)算室壁運(yùn)動計(jì)分指數(shù)(WMSI)。記錄兩組治療后6 min內(nèi)行走最大距離。

2 結(jié) 果

2.1 兩組CRP、IL-6、TNF-α水平對比 治療后，兩組CRP、IL-6、TNF-α水平顯著低于治療前(P<0.05)；觀察組治療后的CRP、IL-6、TNF-α水平顯著低于對照組(P<0.05)。詳見表1。

表1兩組CRP、IL-6、TNF-α水平對比(±s)

與本組治療前比較，1)P<0.05；與對照組治療后比較，2)P<0.05

2.2 兩組LVEF、LVEDD、WMSI水平對比 觀察組治療后LVEF水平顯著高于治療前，WMSI、LVEDD水平顯著低于治療前(P<0.05)；觀察組治療后的LVEF水平顯著高于對照組，WMSI、LVEDD水平顯著低于對照組(P<0.05)。詳見表2。

表2兩組LVEF、LVEDD、WMSI水平對比(±s)

與本組治療前比較，1)P<0.05；與對照組治療后比較，2)P<0.05

2.3 兩組CK-MB、cTnI 、BNP水平及6 min步行距離對比 觀察組治療后的CK-MB、cTnI、BNP水平顯著低于對照組，6min步行距離顯著高于對照組(P<0.05)。詳見表3。

表3兩組CK-MB、cTnI、BNP水平及6min步行距離對比(±s)

與本組治療前比較，1)P<0.05；與對照組治療后比較，2)P<0.05

3 討 論

急性心肌梗死病人的心肌收縮能力下降導(dǎo)致心源性休克發(fā)生，死亡率高達(dá)50%以上[8]。主動脈球囊反搏泵是輔助循環(huán)的有效方式，通過在降主動脈中留置球囊占據(jù)空間以增加病人的舒張壓，減輕心臟后負(fù)荷，增強(qiáng)心肌泵血功能，增強(qiáng)冠脈血流灌注，減少心肌細(xì)胞損傷，改善疾病預(yù)后情況[9]。因此，臨床上常使用主動脈球囊反搏泵作為治療AMI并心源性休克，但臨床上仍然有部分病人接受主動脈球囊反搏泵治療后心力衰竭改善效果不佳者[10-11]。

大量研究表明，心脈隆注射液具有通陽利水、益氣活血的作用，能夠擴(kuò)張冠狀動脈，促進(jìn)心肌細(xì)胞鈣離子內(nèi)流，增強(qiáng)心肌收縮力，增加冠狀動脈血流量，抑制氧自由基，抑制內(nèi)皮素分泌，糾正神經(jīng)內(nèi)分泌平衡，增加血漿降鈣素基因肽水平，減輕心肌損傷，防止心律失常，在治療心力衰竭方面具有良效[12]。本研究采用主動脈球囊反搏泵聯(lián)合心脈隆注射液靜脈輸注治療AMI并心源性休克。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療后的CRP、IL-6、TNF-α水平顯著低于對照組(P<0.05)；提示在主動脈球囊反搏泵治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合心脈隆注射液治療，能夠有效減輕心肌炎性反應(yīng)。在AMI發(fā)病時(shí)，會導(dǎo)致壞死心肌細(xì)胞釋放細(xì)胞內(nèi)容物，誘發(fā)大量炎癥因子釋放，導(dǎo)致局部炎癥反應(yīng)和炎性細(xì)胞浸潤，引起心肌進(jìn)行性纖維化，加重病情[13]。因此，早期控制炎癥反應(yīng)對抑制心室重構(gòu)具有重要意義。本研究通過心脈隆注射液治療后病人的CRP、IL-6、TNF-α水平明顯降低，有效減輕病人局部炎癥反應(yīng)和炎性細(xì)胞浸潤，從而減輕心肌細(xì)胞損傷。觀察組治療后的LVEF水平顯著高于對照組，WMSI、LVEDD水平顯著低于對照組(P<0.05)；提示經(jīng)主動脈球囊反搏泵聯(lián)合心脈隆注射液治療后，AMI并心源性休克病人的LVEF、LVEDD明顯增高，左心室壁運(yùn)動功能增強(qiáng)，左心室功能明顯改善。觀察組治療后的CK-MB、cTnI 、BNP水平顯著低于對照組，6 min步行距離顯著高于對照組(P<0.05)；說明與單用主動脈球囊反搏泵治療相比，聯(lián)合心脈隆注射液治療能夠有效降低病人的CK-MB、cTnI 、BNP水平，促進(jìn)心臟泵血功能改善，增強(qiáng)運(yùn)動功能。

主動脈球囊反搏泵聯(lián)合心脈隆注射液治療能夠降低AMI并心源性休克病人的心肌炎癥反應(yīng)，抑制心肌重構(gòu)，減輕心肌損傷，改善左心室功能，治療效果良好。