艾滋病合并痰菌涂陽肺結(jié)核病人治療的分析

張麗麗 陳 焰 姚維敏 郭建文

(佛山市南海區(qū)人民醫(yī)院 佛山 528200)

作為常見的傳染性疾病，艾滋病、肺結(jié)核已經(jīng)成為威脅人們身體健康的主要因素[1]。二者之間的機(jī)會(huì)性感染關(guān)聯(lián)使得艾滋病合并肺結(jié)核患者群體規(guī)模處于不斷擴(kuò)大狀態(tài)。二者的合并為臨床治療帶來了一定的困難，因此，選擇正確的治療方案具有一定的必要性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院于2016年2月～2018年10月收治的80例艾滋病合并痰菌涂陽肺結(jié)核患者為研究對(duì)象。其中，男36例，女44例，年齡(43.9±2.5)歲。

1.2 方法

依據(jù)艾滋病合并痰菌涂陽肺結(jié)核患者的CD4+T淋巴細(xì)胞水平確定治療方法：(1)>500cells/mm3患者的治療：本組19例患者CD4+T淋巴細(xì)胞水平符合這一標(biāo)準(zhǔn)，確診后，立即給予患者抗結(jié)核治療，于抗結(jié)核治療8周內(nèi)啟動(dòng)抗病毒治療(ART)。(2)201～500cells/mm3患者的治療：本組38例艾滋病合并肺結(jié)核患者符合這一水平，于抗結(jié)核治療2～4周起，啟動(dòng)ART方案。(3)≤200cells/mm3患者的治療：本組23例患者處于這一水平，于抗結(jié)核治療后，早期啟動(dòng)抗病毒治療。

抗結(jié)核方案：復(fù)合利福平膠囊(0.45mg)，晨空腹1日1次口服；異煙肼片(0.3mg)，1日1次口服；吡嗪酰胺膠囊(0.5mg)，1日3次口服；乙胺丁醇膠囊(0.75mg)，1日1次口服；護(hù)肝片(4片)，1日3次口服。

艾滋病合并肺結(jié)核患者的抗病毒治療方案：TDF/AZT+3TC+EFV。具體用法為：TDF每日1次，每次300mg；3TC每日1次，每次100mg；EFV每日1次，每次600mg。療程為2個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

評(píng)估患者的療效；統(tǒng)計(jì)患者的CD4+T淋巴細(xì)胞水平變化；判斷患者的生活質(zhì)量變化；分析患者的治療安全性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

選用SPSS21.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，療效、安全性差異以χ2檢驗(yàn)分析，CD4+T淋巴細(xì)胞檢驗(yàn)選用t檢驗(yàn)，P<0.05表示差異顯著。

2 結(jié)果

2.1 療效

依據(jù)艾滋病合并痰菌涂陽肺結(jié)核患者的CD4+T淋巴細(xì)胞水平分組，分為A組(>500cells/mm3)、B組(201～500cells/mm3)和C組(≤200cells/mm3)。A組及B組患者均完成治療，C組1例患者治療中斷(剔除評(píng)估范疇)。B組治療成功率(92.11%)最高，見表1。

表1 3組療效對(duì)比[n(%)]

組別例數(shù)成功失敗死亡A組1917(89.47)?2(10.53)0B組3835(92.11)?1(2.64)2(5.26)C組2315(65.22)4(17.39)2(8.70)P-<0.05>0.05>0.05

注：*與C組比較，P<0.05，差異顯著。

2.2 CD4+T淋巴細(xì)胞水平

C組治療前后CD4+T淋巴細(xì)胞水平差值(158.47±15.92)cells/mm3最大，見表2。

組別例數(shù)治療前治療后差值A(chǔ)組19538.26±19.24573.26±20.4338.92±14.16?B組38351.49±17.95399.46±18.4442.75±10.06?C組23162.35±15.44321.05±16.95158.47±15.92P---<0.05

注：*與C組比較，P<0.05，差異顯著。

3 討論

近年來，隨著傳染性疾病控制、管理工作的不斷開展，多數(shù)傳染病的發(fā)病率均得到了良好的控制。但艾滋病的流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果則顯示，目前艾滋病發(fā)病率處于逐漸升高狀態(tài)[2]。出現(xiàn)上述現(xiàn)象的原因?yàn)椋焊髂挲g層群體對(duì)艾滋病普查的接受度逐漸升高，人口普查基數(shù)的變化促進(jìn)了艾滋病發(fā)病率數(shù)據(jù)的提高；此外，開放性性觀念群體規(guī)模擴(kuò)大這一因素也為艾滋病的傳播提供了支持。

艾滋病的危害在于：當(dāng)患者因HIV感染影響后，患者的免疫系統(tǒng)功能可受到極大影響，導(dǎo)致機(jī)體在面臨各類致病菌侵襲時(shí)，難以充分發(fā)揮自身免疫功能的保護(hù)作用[3]。而當(dāng)這一群體所處環(huán)境中出現(xiàn)結(jié)核分枝桿菌時(shí)，容易誘發(fā)肺結(jié)核，進(jìn)而導(dǎo)致艾滋病合并肺結(jié)核人群不斷擴(kuò)大。

相對(duì)于單純發(fā)病而言，艾滋病合并肺結(jié)核患者的治療難度明顯升高，其原因在于：(1)艾滋病與肺結(jié)核之間存在著相互作用，二者合并可加速患者的病情進(jìn)展，對(duì)治療藥物的選擇產(chǎn)生干擾[4]；(2)部分抗結(jié)核藥物、抗HIV病毒藥物之間伴有明顯相互作用。如在給予艾滋病合并肺結(jié)核患者利福平治療的基礎(chǔ)上，同時(shí)給予患者奈韋拉平片(NVP)或其他非核苷類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑治療，這兩種藥物之間的相互作用機(jī)制可影響NVP或其他抑制劑的藥效(造成艾滋病合并肺結(jié)核患者的血藥濃度下降，無法發(fā)揮良好的抗HIV病毒作用)。此外，如抗結(jié)核與抗病毒藥物配伍不當(dāng)，還可能影響患者的治療安全性。

為了改善艾滋病合并痰菌涂陽肺結(jié)核患者的預(yù)后，本研究參照CD4+T淋巴細(xì)胞指標(biāo)設(shè)計(jì)治療方案?；A(chǔ)藥物配伍采用TDF/AZT+3TC+EFV，這種配伍方法不會(huì)因抗結(jié)核、抗病毒藥物之間的相互作用，影響療效。而在抗HIV病毒、抗結(jié)核治療方案開展時(shí)間方面，按照CD4+T淋巴細(xì)胞水平與實(shí)施抗病毒治療時(shí)間呈正相關(guān)原則，實(shí)施治療。結(jié)果證實(shí)：B組患者治療成功率最高，為92.11%(P<0.05)。這一結(jié)果提示，本研究所選用方法可發(fā)揮良好的抗HIV病毒、抗結(jié)核功效。分析3組艾滋病合并痰菌涂陽患者療效均良好的原因，TDF作為一種典型的抗HIV藥物，其抗病毒感染機(jī)制為：經(jīng)口服用藥后，藥物中的有效成分可快速發(fā)生水解反應(yīng)，產(chǎn)生替諾福韋，與細(xì)胞激酶發(fā)生反應(yīng)，經(jīng)磷酸化機(jī)制，生成較多替諾福韋二磷酸，這一產(chǎn)物可與5-三磷酸脫氧腺苷酸發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合反應(yīng)，并與艾滋病患者體內(nèi)的HIV病毒結(jié)合，隨著其向患者病毒DNA鏈中的嵌入，可形成良好的抗病毒作用。而3TC作為一種典型的核苷類似物，其抗病毒機(jī)制為：用藥后可對(duì)艾滋病合并痰菌涂陽患者的病毒DNA鏈合成機(jī)制、延長變化產(chǎn)生顯著的競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用，進(jìn)而誘導(dǎo)病毒逐漸失活，促進(jìn)患者病情的改善。EFV這種藥物主要可通過與患者體內(nèi)HIV逆轉(zhuǎn)錄酶的連接作用，加速HIV逆轉(zhuǎn)錄酶的破裂(催化端)，使其失去基本的催化功能，進(jìn)而阻斷患者病毒RNA及DNA以來的聚合酶活性，形成良好的抗病毒功效。因此，3組患者的療效均良好。

本研究3組患者中，C組患者治療成功率偏低(65.22%)的原因可能為：該組患者的CD4+T淋巴細(xì)胞濃度偏低，提示患者免疫功能低下，經(jīng)相同療程治療后，該組患者的康復(fù)效果欠佳。此外，本研究3組患者療程結(jié)束時(shí)的CD4+T淋巴水平對(duì)比結(jié)果顯示，C組治療前后差值(158.47±15.92)cells/mm3最大，這一現(xiàn)象可能與C組患者的明顯免疫功能低下特征有關(guān)。

綜上所述，可將艾滋病合并痰菌涂陽肺結(jié)核患者的CD4+T淋巴細(xì)胞水平作為主要參照，根據(jù)其實(shí)際水平確定抗結(jié)核、抗病毒治療方案。