馬繼軍
(阜新市第二人民醫(yī)院(阜新市婦產(chǎn)醫(yī)院)神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 阜新 123000)
急性腦梗死指腦部供血突然中斷導致腦組織缺氧、壞死,此病的致死率與致殘率極高,急性腦梗死致患者神經(jīng)功能嚴重受損,既而生活質量下降[1]。治療急性腦梗死的主要方式為藥物治療,為研究依達拉奉聯(lián)合尤瑞克林治療急性腦梗死合并糖尿病的效果,對我院收治的90例患者進行觀察,研究結果報道如下。
1.1 一般資料:此次研究挑選我院在2017年9月至2018年9月間所收治的90例急性腦梗死合并糖尿病患者作為研究對象,對照組采取依達拉奉治療,實驗組采取依達拉奉聯(lián)合尤瑞克林治療,各組45例。實驗組男30例,女15例,年齡42~78歲,平均(55.6±2.1)歲;糖尿病病程3~16年,平均(9.8±1.7)年。對照組男27例,女18例,年齡40~76歲,平均(54.3±2.4)歲;糖尿病病程3~15年,平均(9.2±1.5)年。比較兩組年齡、性別、病程等一般資料,具有可比性(P>0.05)。
1.2 方法:常規(guī)對癥治療應用于所有研究對象,控制血糖,抑制血小板聚集,對血脂進行調(diào)節(jié)。
對照組應用依達拉奉治療方法,靜脈注射混合液,即:30 mg依達拉奉注射液與100 mL生理鹽水的混合藥液,每天注射2次,持續(xù)治療14 d。實驗組在對照組的基礎上,靜脈注射混合液,即:0.15 PNAU尤瑞克林注射液與100 mL生理鹽水的混合藥液,每天注射1次,持續(xù)治療14 d。
1.3 觀察指標:分析兩組療效、治療前后FPG(空腹血糖)、NIHSS評分(美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表)改善狀況。
1.4 療效評定:分4個等級評定療效,基本痊愈、顯效、進步、無效或惡化。NIHSS評分降低91%~100%,病殘程度為0 級,定為基本痊愈;NIHSS 評分降低46%~90%,病殘程度 1~3級,定為顯效;NIHSS 評分降低19%~45%,定為進步;NIHSS評分下降不到18%或上升超過18%,定為無效或惡化[2]。
1.5 統(tǒng)計學處理:此研究所有數(shù)據(jù)應用SPSS19.0版統(tǒng)計軟件進行分析,采取[n(%)]形式表示計數(shù)資料,計數(shù)數(shù)據(jù)選擇卡方(χ2)檢驗,運用(±s)形式表示計量資料,運用t檢驗計量指標數(shù)據(jù)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 分析兩組療效:實驗組總有效率遠高于對照組(P<0.05),見表1。
表1 對比兩組療效[n(%)]
2.2 分析兩組治療前后 FPG、NIHSS 評分:對比治療前的FPG、NIHSS 評分,兩組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),經(jīng)治療,實驗組的FPG、NIHSS 評分都遠遠低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
表2 比較兩組治療前后 FPG、NIHSS 評分(±s)
表2 比較兩組治療前后 FPG、NIHSS 評分(±s)
組別 例數(shù) FPG(mmol/L) NIHSS評分(分)治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 45 8.72±1.23 5.38±0.41 21.54±4.36 8.84±2.15對照組 45 8.69±1.12 7.75±0.59 21.47±4.18 14.32±3.08 t-0.1210 22.1282 0.0777 9.7868 P-0.9040 0.0000 0.9382 0.0000
腦梗死疾病的病理機制是患者腦血管產(chǎn)生鼻塞現(xiàn)象,導致大腦缺血而誘發(fā)病癥,腦梗死的癥狀表現(xiàn)為有較高的病死率、致殘率與發(fā)病率,康復時間較長,病程較長,當患者神經(jīng)功能產(chǎn)生缺損情況,對患者生活質量造成嚴重影響,帶給患者家庭與社會沉重的負擔[2]。
患者局部側支循環(huán)開放,腦組織血流量上升,這些情況會導致大量的自由基再灌注患者受損且缺血的腦組織,從而對患者腦組織造成更為嚴重的損傷,為此,保護患者腦組織最為有效的方法就是清除腦組織中的自由基[3-4]。
急性腦梗死與糖尿病屬于常見病與多發(fā)病。由于糖尿病患者體內(nèi)血糖指數(shù)長期偏高,血黏度升高,紅細胞沉降速度變快,血小板黏附與聚集功能變強,微血栓產(chǎn)生,堵塞腦血管,腦組織缺氧、缺血,最后神經(jīng)細胞死亡。所以,救治的原則是轉變腦組織缺氧情況,挽救缺血半暗帶的存活神經(jīng)元,減少神經(jīng)功能恢復中所受到的組織再灌注的阻礙,改善預后。
依達拉奉的本質屬性為氧自由基清除劑,掃除患者體內(nèi)自由基,壓制脂質過氧化,依達拉奉對抑制脂質的過氧化發(fā)揮明顯作用,即:阻斷缺血半暗帶的發(fā)展,調(diào)節(jié)腦梗死患者神經(jīng)細胞、腦細胞和血管內(nèi)皮細胞的氧化損傷狀況,減少過氧化對腦神經(jīng)細胞的損傷,降低遲發(fā)性神經(jīng)元死亡,以利于神經(jīng)功能恢復;降低因腦梗死再灌注導致腦水腫的現(xiàn)象,既而控制病情,起到明顯療效[5-6]。尤瑞克林的本質屬性是人尿激肽原酶,它是從人尿液中提煉的蛋白水解酶,其可以明顯舒張腦血管,增加腦血壓中血紅蛋白,阻礙腦梗死面積的擴大;尤瑞克林選擇性對腦缺血缺氧區(qū)域發(fā)揮作用,擴大細小動脈,使得缺血部位的血管能夠再生,加大腦部血液流量;此外,尤瑞克林能夠壓制血小板聚集,防止炎性細胞的侵襲,提高紅細胞變形能力,調(diào)節(jié)腦組織攝取氧與葡萄糖下降的情況,從而縮小缺血半暗帶區(qū)域,增加局部腦血流量,改善腦梗死后神經(jīng)功能,神經(jīng)功能得以修復[7-8]。
近些年來,尤瑞克林與依達拉奉被廣泛應用于治療急性腦梗死患者,收到良好治療效果。尤瑞克林與依達拉奉聯(lián)合應用,可以很好發(fā)揮二者協(xié)同療效,對因腦部缺血缺氧而受損的神經(jīng)組織起到調(diào)節(jié)作用,減少腦梗死面積,控制機體內(nèi)的血糖水平,改善預后。本次研究,分析實驗數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)實驗組總有效率為95.56%,對照組總有效率為75.56%,實驗組總有效率明顯比對照組要高(P<0.05)。經(jīng)過治療,實驗組的FPG、NIHSS評分明顯比對照組要低(P<0.05)。由此說明,尤瑞克林聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死患者,可以有效改善腦部血流量,降低腦損傷程度,促進腦細胞功能恢復,相比單純應用依達拉奉治療急性腦梗死患者,其治療效果更佳。
總之,采用依達拉奉聯(lián)合尤瑞克林治療急性腦梗死合并糖尿病患者,促進神經(jīng)功能恢復,改善預后,應用價值很高,值得推廣運用。