鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑治療反流性食管炎的臨床觀察

張亞玲

【摘 要】 目的：分析探討采用鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑治療反流性食管炎患者對食管PH值與表皮生長因子受體（EGFR）的影響。方法：選擇2017年1月-2018年4月期間在我院治療的30例反流性食管炎患者作為研究對象，按隨機(jī)數(shù)表法分為2組，各15例。對照組口服鹽酸伊托必利聯(lián)合法莫替丁，觀察組口服鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑，比較兩組治療前后食管內(nèi)PH與治療后EGFR陰陽表達(dá)。結(jié)果：觀察組治療后食管PH值高于對照組，食管EGFR陽性表達(dá)率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑治療反流性食管炎，可提高抑酸能力，促進(jìn)食管黏膜修復(fù)，增強(qiáng)胃動力，提高抗反流能力。

【關(guān)鍵詞】 鹽酸伊托必利；奧美拉唑；反流性食管炎； EGFR

【中圖分類號】

R715 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】

A 【文章編號】1005-0019（2019）07-051-01

反流性食管炎受多種因素影響，致使胃腸運(yùn)動功能障礙，出現(xiàn)膽汁、胃酸、胰酶等具有腐蝕性的液體反流，損傷上消化道黏膜糜爛、潰瘍、纖維化，臨床治療主要采取抑酸和促胃動力藥物，奧美拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑等質(zhì)子泵抑制是抑酸治療的常用藥物，單純使用抑酸藥物治療效果欠佳，可通過聯(lián)合使用胃排空或胃動力藥物降低食管反流，提高治療效果[1-2]。本研究將奧美拉唑聯(lián)合鹽酸伊托必利治療反流性食管炎，旨在探討對患者食管PH值及EGFR的影響。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年1月-2018年4月期間在我院治療的30例反流性食管炎患者作為研究對象，按隨機(jī)數(shù)表法分為2組，各15例。對照組男7例，女8例；年齡31-74歲，平均（51.31±3.32）歲；病程2-9年，平均（5.12±1.12）年。觀察組男6例，女9例；年齡33-75歲，平均（51.87±3.54）歲；病程2-10年，平均（5.23±1.25）年。兩組一般資料相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準(zhǔn)，患者同意參與本研究并簽署知情書。

1.2 方法 對照組給予服用鹽酸伊托必利（麗珠集團(tuán)麗珠制藥廠，國藥準(zhǔn)字H20010186），5mg/次，3次/d，口服法莫替丁（永信藥品工業(yè)（昆山）股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20056917）20mg/次，2次/d，連續(xù)服用20d。觀察組給予鹽酸伊托必利，服用方法與劑量同對照組，并服用奧美拉唑（吉林道君藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20103717），20mg/次，2次/d，連續(xù)治療2個月。

1.3 評價指標(biāo) ①比較兩組治療前與治療20d后食管內(nèi)PH值；②比較治療20d后兩組食管表皮生長因子受體（EGFR），采用胃鏡檢查食管病變黏膜處活體組織，經(jīng)二步法檢測，采用顯色劑示蹤顯色液確定EGFR結(jié)果，根據(jù)染成棕黃色細(xì)胞膜或細(xì)胞質(zhì)陽性細(xì)胞進(jìn)行判斷，弱陽性（+）：陽性細(xì)胞數(shù)25%-49%，中度陽性（++）：陽性細(xì)胞數(shù)50%-75%，強(qiáng)度陽性（+++）：陽性細(xì)胞數(shù)>75%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件，以“n（%）”表示計數(shù)資料，等級資料予以秩和檢驗(yàn)；以“”表示計量資料，非獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)用于組間比較，配對樣本t檢驗(yàn)用于組內(nèi)比較；以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組治療后食管PH值高于對照組，且食管EGFR陽性表達(dá)率低于對照組，表明鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑治療反流性食管炎可促進(jìn)食管黏膜修復(fù)，抑制胃酸對食管的損傷。

3 討論

反流性食管炎的發(fā)病機(jī)制主要是食管下端括約肌功能障礙，導(dǎo)致抑制反流能力異常，大部分患者在發(fā)病期間存在反酸、反胃、上腹部灼燒感等主觀不適感受。現(xiàn)階段，臨床治療以減少反流、降低反流內(nèi)容物對食管黏膜的損害為主要目的，增加食管黏膜抗反流能力，增強(qiáng)自身抵御能力，緩解臨床癥狀[3]。

目前，臨床治療常采用能夠增強(qiáng)食管運(yùn)動，提高食管下端括約肌的促動力藥物，并取得了一定進(jìn)展。相關(guān)研究指出，EGFR常見于消化道黏膜處、上皮基底部，具備絡(luò)氨酸激酶活性，通常情況下，食管黏膜EGFR呈弱表達(dá)，而反流物可導(dǎo)致食管黏膜產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，刺激炎性因子，從而誘導(dǎo)表皮生長因子與EGFR過度表達(dá)[4]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療后食管PH值高于對照組，且食管EGFR陽性表達(dá)率低于對照組，表明鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑治療反流性食管炎可促進(jìn)食管黏膜修復(fù)，抑制胃酸對食管的損傷。法莫替丁是H2受體拮抗中抑酸效果較強(qiáng)的質(zhì)子泵抑制劑，可競爭性抑制胃壁細(xì)胞中組胺受體，抑制胃酸，奧美拉唑是在法莫替丁基礎(chǔ)研發(fā)的一種新型質(zhì)子泵抑制劑，不僅可發(fā)揮基礎(chǔ)抑酸作用，還可對壁細(xì)胞酶產(chǎn)生作用，與法莫替丁相比，具有半衰期長，且抑酸效果更強(qiáng)[5]。鹽酸伊托必利屬于促胃動力藥物，不但可抑制乙酰膽堿酯酶，還可對多巴胺D2受體產(chǎn)生阻斷作用，增加胃收縮能力，抑制反流，且不良反應(yīng)較少[6]。將鹽酸伊托必利與奧美拉唑聯(lián)用既可發(fā)揮抑酸作用，又可修復(fù)胃黏膜，提高胃動力，減少內(nèi)容物反流。

綜上所述，反流性食管炎采取鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑治療可促進(jìn)食管黏膜修復(fù)，提高抑酸能力與抗反流能力，促進(jìn)臨床癥狀緩解。

參考文獻(xiàn)

[1] 宓林，虞陽，姜鶴宇，等.老年人胃食管反流病研究進(jìn)展[J].老年醫(yī)學(xué)與保健，2016，22（4）：260-263.

[2] 朱寶宇，宋德鋒，施春雨，等.胃食管反流病發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展[J].中國實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)，2015，19（2）：344-346.

[3] 王躍武.伊托必利、多潘立酮和甲氧氯普胺聯(lián)合治療功能性消化不良的療效與安全性分析[J].現(xiàn)代消化及介入診療，2017，22（2）：215-218.

[4] 張穎慧，李良平.伊托必利聯(lián)合艾司奧美拉唑鎂治療食管運(yùn)動功能障礙致胃食管反流病的臨床觀察[J].中國藥房，2017，28（35）：4974-4977.

[5] 張燕.奧美拉唑和法莫替丁治療反流性食管炎的效果分析[J].中國基層醫(yī)藥，2017，24（21）：3290-3293.

[6] 徐文俊，許建國，朱華，等.雷貝拉唑或奧美拉唑聯(lián)合莫沙必利治療反流性食管炎有效性和安全性的meta分析[J].藥學(xué)與臨床研究，2017，25（2）：145-148.