B超引導(dǎo)下骶叢神經(jīng)阻滯對髖關(guān)節(jié)置換術(shù)患者應(yīng)激及免疫功能的影響

董建軍，姚型柱，吳超賢

(四川省廣元市第一人民醫(yī)院麻醉科 628017)

人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)在我國已有幾十年的臨床實踐經(jīng)驗，但對于伴有多種慢性病的老年高?；颊撸y關(guān)節(jié)置換術(shù)仍具有較大風(fēng)險，尤其是麻醉效果不佳導(dǎo)致的疼痛感，可進(jìn)一步誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)，從而影響手術(shù)結(jié)局及術(shù)后康復(fù)[1]。有研究報道稱，對于全身麻醉效果不佳的患者，聯(lián)合右美托咪定靜脈麻醉，既不會增加麻醉的毒副作用，同時還可增強(qiáng)麻醉效果[2]。此外，隨著可視化技術(shù)發(fā)展，醫(yī)學(xué)界發(fā)現(xiàn)通過超聲引導(dǎo)的方式對特定神經(jīng)區(qū)域進(jìn)行局部麻醉，可達(dá)到增強(qiáng)麻醉效果，降低并發(fā)癥的目的。有研究報道，B超引導(dǎo)下髂筋膜間隙-骶叢神經(jīng)阻滯較全身麻醉具有更優(yōu)的術(shù)中、術(shù)后鎮(zhèn)痛效果[3]。但是，是否聯(lián)合應(yīng)用右美托咪定還可進(jìn)一步提升B超引導(dǎo)下髂筋膜間隙-骶叢神經(jīng)阻滯的麻醉效果則鮮見相關(guān)文獻(xiàn)報道。因此，本研究對兩種麻醉方式分別聯(lián)合右美托咪定后在應(yīng)激反應(yīng)、疼痛感、免疫功能及術(shù)后康復(fù)效果的差異進(jìn)行比較，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 以2014年4月至2017年4月在本院行全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的46例老年患者為研究對象。根據(jù)麻醉方式不同，分為觀察組和對照組，每組23例。觀察組中男12例，女11例，平均年齡(69.2±5.9)歲，平均體質(zhì)量(55.3±8.4)kg，美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(ASA)Ⅲ級14例，Ⅳ級9例。對照組中男11例，女12例，平均年齡(69.9±4.2)歲，平均體質(zhì)量(55.8±8.1)kg，ASA Ⅲ級13例，Ⅳ級10例。兩組患者在性別構(gòu)成、年齡、體質(zhì)量及ASA分級上比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)年齡大于65歲；(2)置換前血壓低于160/90 mm Hg；(3)空腹血糖小于10 mmol/L；(4)對治療知情并同意簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)對右美托咪定過敏；(2)合并有嚴(yán)重的心、腦、肺等臟器病變；(3)凝血功能障礙；(4)存在認(rèn)知障礙，無法溝通。本研究經(jīng)該院倫理委員會批準(zhǔn)實施。

1.2方法

1.2.1麻醉方法 兩組患者術(shù)前常規(guī)禁食禁水，入室持續(xù)面罩吸氧并連通血氣分析儀、心電圖機(jī)、呼吸檢測儀等設(shè)備，實時監(jiān)測患者血氧飽和度(SpO2)、二氧化碳分壓、心電圖等變化。兩組患者均行中心靜脈穿刺并留置導(dǎo)管。觀察組采用B超引導(dǎo)下髂筋膜間隙-骶叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合右美托咪定(江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20130093，規(guī)格1 mL∶100 μg)持續(xù)泵注(TCI-Ⅳ雙通道恒速麻醉注射泵，武漢長峰醫(yī)療器械有限公司)：先以恥骨結(jié)節(jié)和髂前上棘連線的中外1/3交接點附近1～2 cm處為進(jìn)針點，隨后將5～10 MHz的超聲探頭置于腹股溝韌帶，并經(jīng)超聲影像確認(rèn)位置后，使用22 G神經(jīng)叢穿刺針，并通過平面內(nèi)技術(shù)，在穿刺針剛穿過髂筋膜后即給予0.4%羅哌卡因(齊魯制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20153781，規(guī)格10 mL∶50 mg) 50 mL。6 min后在B超引導(dǎo)下行下骶叢神經(jīng)阻滯：通過坐骨結(jié)節(jié)和髂后上棘連線確定方向，并取距髂后上棘5～6 cm處為穿刺點，將2～5 MHz探頭垂直地置于穿刺點附近，通過B超實時引導(dǎo)，在穿刺針剛抵達(dá)骶叢后即注入0.5%羅哌卡因20 mL。術(shù)中按0.4 μg·kg-1·h-1持續(xù)靜脈泵注右美托咪定，并根據(jù)警覺與鎮(zhèn)靜評分調(diào)節(jié)泵注速度，使警覺與鎮(zhèn)靜評分處于2～4級，同時腦電雙頻指數(shù)為60～80。對照組依次給予0.02～0.04 mg/kg咪達(dá)唑侖(江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H10980025，規(guī)格2 mL∶10 mg)，0.3～0.5 mg/kg依托咪酯(江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H32022379，規(guī)格 10 mL∶20 mg)，0.2～0.4 μg/kg舒芬太尼(宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H20054172，規(guī)格2 mL∶100 μg)，以及0.4～0.6 mg/kg羅庫溴銨(浙江仙琚制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20093186，規(guī)格5 mL∶50 mg)行麻醉誘導(dǎo)后插管，隨后靜脈持續(xù)輸注順苯磺酸阿曲庫銨(上海恒瑞醫(yī)藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20061298，規(guī)格25 mg)、丙泊酚(四川國瑞藥業(yè)有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H20040079，規(guī)格10 mL∶0.1 g)和0.4 μg·kg-1·h-1右美托咪定維持麻醉。麻醉期間需間斷性地靜脈注射0.2～0.4 μg·kg-1·h-1舒芬太尼，使警覺與鎮(zhèn)靜評分處于2～4級，同時腦電雙頻指數(shù)為60～80。兩組患者均順利完成髖關(guān)節(jié)置換術(shù)，且術(shù)后均連接靜脈患者自控鎮(zhèn)痛泵，鎮(zhèn)痛2 d。

1.2.2評估標(biāo)準(zhǔn) (1)以入室前(T0)、麻醉誘導(dǎo)即刻(T1)、麻醉誘導(dǎo)10 min(T2)、麻醉誘導(dǎo)30 min(T3)及手術(shù)完畢(T4)5個時間點為觀察點，采用門診復(fù)查的方式記錄心率(HR)、平均動脈壓(MAP)及SpO2變化。(2)采集兩組患者在T0～T4外周血，通過酶聯(lián)免疫技術(shù)檢測血液中白細(xì)胞介素-6(IL-6)、血糖(Glu)及皮質(zhì)醇(Cor)水平。(3)以術(shù)后3 h(T5)、術(shù)后6 h(T6)、術(shù)后12 h(T7)、術(shù)后24 h(T8)、術(shù)后48 h(T9)為觀察時間點，通過門診復(fù)查及電話隨訪的方式，用視覺模擬評分法(VAS)評價患者疼痛程度，其中0為無痛，10為劇痛，得分越高，疼痛感越明顯。(4)取兩組患者在T5～T9外周血，通過流式細(xì)胞儀(美國BD公司)分析其中CD3+、CD4+及CD8+T淋巴細(xì)胞及NK細(xì)胞。(5)記錄兩組患者在T5～T9時最大外展活動度及最大屈曲度，同時根據(jù)患者肌力狀況進(jìn)行評價：癱瘓為0分，肌肉可收縮但不產(chǎn)生運動為1分，肢體僅能在床上平行移動為2分，肢體在阻礙情況下可進(jìn)行正常運動為3分，肢體可抵抗部分阻力后進(jìn)行運動為4分，正常為5分。(6)記錄兩組患者觀察期間術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生事件。

2 結(jié) 果

2.1兩組麻醉期間HR、MAP、SpO2水平比較 兩組患者HR在T1～T2均呈現(xiàn)下降趨勢，在T3～T4時呈現(xiàn)上升趨勢，T1～T4兩組組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組T1～T3、對照組T1～T4時的HR與T0時比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組MAP變化趨勢與HR一致，且T1～T4時兩組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),對照組T1～T4時的MAP與T0時比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；SpO2組內(nèi)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組麻醉期間HR、MAP、SpO2水平比較

a：P<0.05，與T0比較

表2 兩組IL-6、Glu、Cor水平比較

a：P<0.05，與T0比較

表3 兩組VAS評分變化比較分)

表4 兩組免疫細(xì)胞數(shù)百分比比較

a：P<0.05，與T0比較

表5 兩組康復(fù)相關(guān)指標(biāo)比較

a：P<0.05，與T0比較

2.2兩組IL-6、Glu、Cor水平比較 兩組IL-6及Cor水平均呈現(xiàn)先升高后降低趨勢，對照組T1～T4時的IL-6和Cor，觀察組T2～T4時的IL-6及T2～T3時的Cor與T0時比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組IL-6和Cor均在T3時達(dá)到峰值，T1～T4兩組組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。對照組Glu水平在T2時達(dá)到峰值，T1～T4時與T0比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，觀察組各時間段比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，兩組Glu水平在T1～T4時組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

2.3兩組VAS評分比較 觀察組在T5～T9的VAS評分均低于對照組，除T9外的其余各時間點差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

2.4兩組免疫細(xì)胞數(shù)比較 兩組患者CD3+、CD4+T淋巴細(xì)胞及NK細(xì)胞在T6～T9均呈現(xiàn)先降低后升高的變化趨勢，且均在T7時呈現(xiàn)最低值，兩組在T7～T9時組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；兩組CD8+在T6～T9組間及組內(nèi)變化差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表4。

2.5兩組康復(fù)相關(guān)指標(biāo)比較 兩組在T5～T9時間點的最大屈曲度、最大外展活動度及肌力評分均呈現(xiàn)上升趨勢，T6～T9時組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組各指標(biāo)T6～T9時與T0時比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表5。

2.6兩組不良反應(yīng)率比較 麻醉蘇醒后24 h內(nèi)，觀察組中2例(8.7%)，對照組中8例(34.7%)出現(xiàn)術(shù)后不良反應(yīng)，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.600，P=0.032)，見表6。兩組均未采取治療措施，不良癥狀自行緩解。

表6 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n(%)]

3 討 論

人工關(guān)節(jié)置換具有關(guān)節(jié)活動較好，可早期下地活動，減少老年患者因長期臥床引發(fā)的并發(fā)癥等優(yōu)點，經(jīng)過幾十年的臨床實踐已得到充分的肯定并發(fā)展成為一種可靠的治療手段。但目前，關(guān)于老年髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的麻醉方式仍未能達(dá)成一致意見，其主要原因與老年患者自身機(jī)能退化，合并有心血管疾病等多種慢性疾病，麻醉平面不易控制，麻醉耐受度低等因素有關(guān)[4]。過深麻醉會直接影響患者生命體征，而過淺麻醉可能麻醉效果不好，隨著麻醉藥物作用的消退，痛覺、意識和生理反射等功能的恢復(fù)，患者可能因各種刺激而產(chǎn)生躁動掙扎，引起機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，造成循環(huán)波動、心血管反應(yīng)等嚴(yán)重后果。目前，全身麻醉仍是髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中應(yīng)用最廣的麻醉方式之一，但大量的臨床報道顯示，麻醉插管及拔管時引起的血壓波動可導(dǎo)致臟器處于低灌注狀態(tài)，加重應(yīng)激反應(yīng)癥狀[5-6]。右美托咪定是一種高選擇性、高特異性的α2受體激動劑，與傳統(tǒng)麻醉藥物相比，具有減少麻醉藥的用量,抗交感神經(jīng)作用,維持血流動力學(xué)穩(wěn)定,無呼吸抑制，對神經(jīng)電生理監(jiān)測影響小等特性。以往的麻醉方式通常選用全身麻醉，但對老年患者而言，全身麻醉的實施過程中存在不良反應(yīng)較大，患者不易耐受等不足，同時因無法準(zhǔn)確定位神經(jīng)阻滯區(qū)域，從而更易造成其他血管及神經(jīng)的損傷[7]。超聲引導(dǎo)髂筋膜間隙-骶叢神經(jīng)阻滯則恰好彌補(bǔ)了全身麻醉的不足，借助超聲定位功能，可清晰地觀察到局部神經(jīng)，并通過穿刺針將局部麻醉藥注射到局部神經(jīng)周圍[8]，再配合右美托咪定靜脈持續(xù)泵入，使麻醉區(qū)域更確切，麻醉效果更持久。故本研究各時間點探討了B超引導(dǎo)下骶叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合右美托咪定對髖關(guān)節(jié)置換術(shù)患者應(yīng)激及免疫功能的影響。

本研究從血流動力學(xué)指標(biāo)比較了兩組麻醉方式的差異，結(jié)果顯示兩組患者HR在T1～T2均呈現(xiàn)下降趨勢，在T3～T4時呈現(xiàn)上升趨勢，兩組MAP變化趨勢與HR一致，而SpO2各時間點組內(nèi)和組間比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。這說明，觀察組獲得了更穩(wěn)定的麻醉深度，從而在HR及MAP水平的變化上更為平穩(wěn)，也更適用于老年高危患者。應(yīng)激指標(biāo)方面的研究結(jié)果顯示，兩組IL-6及Cor水平均呈現(xiàn)先升高后降低趨勢，且均在T3時達(dá)到峰值。對照組Glu水平在T2達(dá)到峰值，觀察組Glu水平各時間段比較無明顯差異。IL-6是臨床上常用的炎癥因子檢測指標(biāo)，其直接參與應(yīng)激反應(yīng)調(diào)控，并誘發(fā)級聯(lián)炎性反應(yīng)[9]。另外，應(yīng)激狀態(tài)下人體處于高耗能狀態(tài)，糖、脂、蛋白代謝加速，表現(xiàn)為血清中Glu水平升高[10]；同時，應(yīng)激狀態(tài)下血液中Cor水平明顯升高，這主要是由于創(chuàng)傷激活下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸所致[11]。本研究結(jié)果顯示，觀察組血清IL-6、Glu、Cor均低于同一時刻的對照組，因此推測將麻醉藥物直接注入神經(jīng)叢可有效阻滯手術(shù)傷害導(dǎo)致的外周感覺信號傳導(dǎo)及運動神經(jīng)的神經(jīng)信號傳導(dǎo)，從而有效抑制術(shù)中應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生。另外，本研究對術(shù)后兩組患者疼痛程度評分的比較發(fā)現(xiàn)， 觀察組在T5～T9的VAS評分均低于對照組，而術(shù)后疼痛VAS評分尤其是術(shù)后3 h疼痛VAS評分取決于術(shù)中的麻醉效果是否可以有效抑制應(yīng)激反應(yīng)。正如觀察組，其術(shù)中應(yīng)激反應(yīng)弱，術(shù)后麻醉藥效逐漸消失時，患者疼痛感較弱；相反，對照組由于術(shù)中存在較強(qiáng)的應(yīng)激反應(yīng)，一旦麻醉藥效消失，患者疼痛感則更為強(qiáng)烈。

研究證實，手術(shù)導(dǎo)致的應(yīng)激反應(yīng)還可引起交感神經(jīng)興奮，從而釋放大量兒茶酚胺，而后者不僅會直接抑制淋巴細(xì)胞活性，還可通過激活β受體對機(jī)體免疫功能產(chǎn)生抑制作用[12]。由于老年患者已普遍存在免疫功能下降的癥狀，若進(jìn)一步抑制免疫功能，則易影響術(shù)后患者的恢復(fù)。本研究顯示，兩組患者在T5～T9時間點，CD3+、CD4+T淋巴細(xì)胞及NK細(xì)胞百分?jǐn)?shù)均呈現(xiàn)先下降后上升的趨勢，但觀察組的下降幅度低于對照組，且恢復(fù)至術(shù)前水平更快。其原因不僅在于觀察組麻醉抑制了應(yīng)激反應(yīng)，同時也因配合了右美托咪定的使用，減少了對免疫功能具有抑制作用的麻醉藥物劑量。此外，術(shù)后早期的功能鍛煉可以直觀地反映患者恢復(fù)情況，最大屈曲度及最大外展活動度是較好的評價指標(biāo)。本研究結(jié)果顯示，在同一時刻，觀察組的最大屈曲度及最大外展活動度均高于對照組，肌力評分則進(jìn)一步直接反映出術(shù)后兩組患者恢復(fù)差異，結(jié)果顯示通過B超引導(dǎo)下髂筋膜間隙-骶叢神經(jīng)阻滯對于器官功能性恢復(fù)具有積極的作用。此外，在并發(fā)癥發(fā)生率比較中，觀察組也具有一定優(yōu)勢，提示B超引導(dǎo)下髂筋膜間隙-骶叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合右美托咪定具有更高的安全性，這可能與B超準(zhǔn)確的定位降低了麻醉藥物對其他血管及神經(jīng)的損傷有關(guān)；而血管及神經(jīng)的完好度，是影響術(shù)后恢復(fù)及不良并發(fā)癥發(fā)生的直接因素[13-14]。

綜上所述，對于老年高?；颊咝畜y關(guān)節(jié)置換術(shù)，采用B超引導(dǎo)下髂筋膜間隙-骶叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合右美托咪定持續(xù)靜脈泵注可維持患者血流動力學(xué)指標(biāo)穩(wěn)定，降低疼痛程度，抑制應(yīng)激反應(yīng)，促進(jìn)免疫功能恢復(fù)及加快患者早期恢復(fù)。