纈沙坦聯(lián)合前列地爾治療慢性腎小球腎炎的療效及對(duì)腎功能、血流變學(xué)、t-PA和PAI-1的影響評(píng)價(jià)

許玉玲，陳琦

1.泰山醫(yī)學(xué)院附屬萊鋼醫(yī)院腎內(nèi)科，山東萊蕪 271126；2.萊蕪鋼鐵集團(tuán)有限公司醫(yī)院腎內(nèi)風(fēng)濕免疫科，山東萊蕪 271126

慢性腎小球炎屬于一種常見的內(nèi)科腎臟性疾病，其主要臨床特征有水腫、四肢乏力、高血壓、蛋白尿等，若如患者長(zhǎng)時(shí)間存在蛋白尿的現(xiàn)象，會(huì)使得患者機(jī)體的腎小管出現(xiàn)間質(zhì)出現(xiàn)損傷，致使腎小球出現(xiàn)硬化現(xiàn)象，情況嚴(yán)重者會(huì)發(fā)展為慢性腎衰竭，最終危及到患者的生命安全，前列地爾對(duì)腎血管的擴(kuò)張有很大的作用，其可減少該病患者蛋白尿的排出[1]。對(duì)此，該文對(duì)2017年1月—2018年8月的96例慢性腎小球患者實(shí)施纈沙坦治療，與實(shí)施纈沙坦+前列地爾治療的資料進(jìn)行了分析，如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將該院的96例慢性腎小球患者以入院時(shí)間的不同隨機(jī)為對(duì)照組與研究組，各48例，對(duì)照組48例，其中男女比例為28:20，年齡21～68歲，平均年齡（44.5±4.7）歲；研究組 48例，其中男女比例為29:19，年齡21～69 歲，平均年齡（45.0±4.8）歲。 該次研究?jī)山M患者與其家屬均知情，96例患者已通過醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)，各項(xiàng)一般資料（年齡、性別）差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均在接受常規(guī)治療的基礎(chǔ)上實(shí)施該次研究的治療方案，常規(guī)治療包括有：血壓、血脂控制治療、保持水電解質(zhì)平衡治療、預(yù)防感染治療等。對(duì)照組予以纈沙坦進(jìn)行治療，纈沙坦 （國(guó)藥準(zhǔn)字：H20040 217；規(guī)格：80 mg*7 s），餐前服用，服用 1 次/d，每次服用1粒[2]。研究組予以纈沙坦+前列地爾進(jìn)行治療，纈沙坦的治療方法與對(duì)照組一致，前列地爾注射液（國(guó)藥準(zhǔn)字：H10980023； 規(guī)格：1 mL：5 μg）， 每 5～10 μg的前列地爾配于10 mL的生理鹽水或者是濃度為5%的葡萄糖混合進(jìn)行靜脈滴注，1次/d[1]。兩組患者均接受2個(gè)治療療程，一個(gè)治療療程為4周，實(shí)施治療后對(duì)患者的各項(xiàng)腎功能指標(biāo)、血流變學(xué)、t-PA、PAI-1進(jìn)行監(jiān)測(cè)[3]。

1.3 觀察指標(biāo)

首先，觀察兩組患者的各項(xiàng)腎功能指標(biāo)，包括有Upro（尿蛋白）、SCr（肌酐）、BUN（尿素氮）、尿紅細(xì)胞計(jì)數(shù)；其次，觀察兩組患者的血流變學(xué)及t-PA（組織型纖維蛋白溶煤原活化劑）、PAI-1（Ⅰ型纖溶酶原激活物抑制因子），其中血流變學(xué)包括有全血高切黏度與全血低切黏度。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

使用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件計(jì)算數(shù)據(jù)，計(jì)量資料用（±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 腎功能比較

治療后研究組患者的各項(xiàng)腎功能指標(biāo)明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表 1。

表1 腎功能比較(±s)

表1 腎功能比較(±s)

組別Upro（g/24 h）治療前 治療后SCr（μmol/L）治療前 治療后BUN（mmol/L）治療前 治療后尿紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（個(gè)/HP）治療前 治療后對(duì)照組（n=48）研究組（n=48）t值P值2.52±0.94 2.54±0.88 0.107 6 0.914 5 1.56±0.45 1.13±0.47 4.578 3 0.000 0 183.76±33.38 185.54±34.87 0.255 4 0.798 9 168.87±29.57 135.56±31.56 5.336 1 0.000 0 13.78±5.48 14.29±5.44 0.457 5 0.648 3 12.23±3.23 10.83±2.77 2.279 5 0.024 9 32.76±10.99 33.34±11.56 0.251 9 0.801 6 27.03±10.61 16.45±7.09 5.744 1 0.000 0

2.2 血流變學(xué)及t-PA、PAI-1比較

治療后研究組患者的血流變學(xué)及t-PA、PAI-1指標(biāo)明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 血流變學(xué)及t-PA、PAI-1比較(±s)

表2 血流變學(xué)及t-PA、PAI-1比較(±s)

組別對(duì)照組（n=48）研究組（n=48）t值P值全血高切黏度（mPa·s）治療前 治療后4.76±1.95 4.83±1.83 0.181 3 0.856 5 4.09±1.52 3.34±0.38 3.316 4 0.001 3全血低切黏度（mPa·s）治療前 治療后10.45±1.77 10.55±1.84 0.271 3 0.786 7 8.58±1.73 7.62±1.65 2.782 0 0.006 5 t-PA（μmol/L）治療前 治療后3.60±1.24 3.71±1.26 0.431 0 0.667 4 4.54±1.13 5.75±1.18 5.131 0 0.000 0 PAI-1（μmol/L）治療前 治療后43.20±4.42 43.33±4.29 0.146 2 0.884 1 38.85±5.17 27.76±4.71 10.986 0 0.000 0

3 討論

CGN是導(dǎo)致患者發(fā)生腎功能不全的重要腎臟疾病，這類病癥發(fā)生的原因較為復(fù)雜，腎小球出現(xiàn)纖維硬化和腎臟內(nèi)部毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生增生是造成了這類病癥誘發(fā)的先決條件，由于毛細(xì)血管變窄或造成堵塞，對(duì)血液的供血面積造成了減少，腎臟長(zhǎng)時(shí)間處在一個(gè)缺血與缺氧的環(huán)境之下，將容易對(duì)其造成損害[4]。CGN的整個(gè)病期相對(duì)較長(zhǎng)，患者身體的免疫系統(tǒng)出現(xiàn)不同程度的損傷紊亂會(huì)造成腎小球基底膜電荷屏障發(fā)生損傷，由此進(jìn)一步造成患者出現(xiàn)蛋白尿的現(xiàn)象，長(zhǎng)期下去，蛋白尿現(xiàn)象的加重會(huì)導(dǎo)致患者腎臟功能大大受損，因此，影響此類病癥預(yù)后的重要因素便是蛋白尿，現(xiàn)階段臨床針對(duì)此類癥狀的治療主要致力于如何減少患者尿蛋白[5]。作為一種天然性的前列腺素，前列地爾可以對(duì)血小板在體能的聚集水平起到極大的抑制作用，從而達(dá)到對(duì)血栓形成的阻斷作用，與此同時(shí)，前列地爾的使用可以使得患者的血管進(jìn)行合理有效的擴(kuò)張，對(duì)患者出現(xiàn)問題的血管具有相對(duì)精確的靶向性治療水平，以此來改善血管循環(huán)水平，為腎臟組織提供更多的血液流量，這種藥物的使用還可以有效的減少患者蛋白尿的發(fā)生率，以達(dá)到緩解腎臟損傷，防止其進(jìn)一步惡化的作用[6]。纈沙坦是一種比較常用的血管緊張素受體拮抗劑，其可以對(duì)Ang11生物進(jìn)行有效的拮抗，對(duì)機(jī)體的血管產(chǎn)生抑制收縮的功效，可以明顯的降低患者由于腎小球動(dòng)脈進(jìn)行收縮造成的腎小球壓力過高的現(xiàn)象，有效的改善患者腎小球的血液流動(dòng)速率，有利于緩解患者蛋白尿的發(fā)生現(xiàn)象，對(duì)于機(jī)體的腎臟功能有積極地保護(hù)作用，并且此種藥物還具有吸收快、利用率高的顯著優(yōu)勢(shì)[7]。據(jù)該次研究數(shù)據(jù)顯示，實(shí)施纈沙坦聯(lián)合前列地爾治療方案后，研究組患者BUN的值為（10.83±2.77），與凌煒權(quán)[8]研究中的BUN值的（10.72±2.98）相比，并無顯著差異，該文中尿紅細(xì)胞計(jì)數(shù)值的（16.45±7.09），與該研究中尿紅細(xì)胞計(jì)數(shù)值的（16.34±9.98）相比，也無顯著差異，同時(shí)該文中的血流變學(xué)及t-PA、PAI-1也與該研究中的數(shù)據(jù)相差不大。

綜上所述，纈沙坦聯(lián)合前列地爾治療慢性腎小球腎炎的療效及對(duì)腎功能、血流變學(xué)、t-PA和PAI-1的影響顯著，值得臨床進(jìn)行借鑒。