酒石酸美托洛爾聯(lián)合鹽酸貝那普利治療原發(fā)性高血壓伴發(fā)慢性充血性心力衰竭的臨床療效觀察

葛 瓊

（定州惠仁醫(yī)院內科，河北 保定 073000）

原發(fā)性高血壓是一種由某些先天性遺傳基因與后天多種因素相互作用引起的疾病，多見于中老年人，起病隱匿，病情進展緩慢，病程長，常累及身體多器官發(fā)病，尤以心力衰竭較為常見[1]。其中慢性充血性心力衰竭是心臟疾病發(fā)展至終末階段的體現(xiàn)。臨床上以控制血壓、改善心功能為治療原則，為此本研究探討鹽酸貝那普利聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療原發(fā)性高血壓伴發(fā)慢性充血性心力衰竭的臨床療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取來我院治療的原發(fā)性高血壓伴發(fā)慢性充血性心力衰竭的患者102例，根據(jù)來診的時間順序隨機分為實驗組和對照組各51例，兩組患者均符合該病的診斷標準，兩組患者的一般資料比較；差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

入院時對兩組患者分別進行心臟超聲的檢測。治療均給予常規(guī)的強心、利尿等治療，對照組在常規(guī)治療的基礎上給予鹽酸貝那普利口服，10 mg/次，1次/日；實驗組在對照組的基礎上聯(lián)合酒石酸美托洛爾口服，50 mg/次，1次/日。療程為6個月。

1.3 觀察指標

療程結束后分別對兩組患者治療前后心臟超聲檢測指標：心室舒張末期內徑（LVEDD），左心室收縮末期內徑（LVESD）、左心室射血分數(shù)（LVEF）進行對比。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用統(tǒng)計學軟件SPSS 22.0進行數(shù)據(jù)處理，計量資料采用t檢驗，P＜0.05差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

兩組患者治療后的心臟超聲檢測指標優(yōu)于治療前，且實驗組治療后的心臟超聲檢測指標改善更加顯著，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后心臟超聲檢測指標比較（±s）

表1 兩組患者治療前后心臟超聲檢測指標比較（±s）

注：與本組治療前比較※P＜0.05，與對照組比較※#P＜0.05

組別 例數(shù) 時間 LVEDD（mm） LVESD（mm） LVEF（%）對照組 n=51 治療前 61.57±6.02 54.83±4.89 35.62±3.32治療后 52.71±5.27※ 46.54±4.66※ 42.73±4.25※實驗組 n=51 治療前 61.64±6.07 55.05±4.91 34.34±3.40治療后 41.11±4.22※# 37.36±4.13※# 52.66±5.62※#

3 討 論

原發(fā)性高血壓是臨床上常見的心血管疾病之一，心力衰竭是原發(fā)性高血壓患者最常見的并發(fā)癥.持續(xù)性的高血壓引起心室負荷增加，心腔擴大，導致心力衰竭的發(fā)生。其發(fā)病機制是因腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活而引起的心肌重塑[2]，因此本病在治療時應該在控制血壓的同時還要抑制心肌重塑的再發(fā)生。

鹽酸貝那普利屬于長效的血管緊張素轉換酶抑制劑，它能抑制血管緊張素Ⅰ轉換酶的活性，降低交感神經(jīng)的興奮性及兒茶酚胺的釋放，升高前列腺素及一氧化氮水平，擴張血管；降低機體的血管阻力，減少水鈉潴留，改善心肌收縮功能；抑制心肌肥厚和血管增生，逆轉心肌重塑.酒石酸美托洛爾是心臟選擇性β受體阻斷藥，通過抑制心臟β1受體，減慢心率，降低心輸出量，減少心肌耗氧量；同時抑制中樞及外周交感神經(jīng)β1受體，減少去甲腎上腺素和兒茶酚胺的分泌，保護心機，降低外周血管阻力，發(fā)揮降低血壓和治療心衰的雙重作用。美托洛爾主要是通過阻斷β受體，減少腎上腺素的分泌，阻斷RAAS而發(fā)揮降壓和改善心衰的作用，而貝那普利則是通過作用于RAAS，阻斷血管緊張素Ⅰ轉換成血管緊張素Ⅱ，降低外周血管阻力，減輕心臟負荷，產(chǎn)生降壓和延緩、逆轉心臟重構的作用，兩藥合用能更好的發(fā)揮協(xié)同降壓和治療心衰的作用。

綜上所訴，鹽酸貝那普利聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療原發(fā)性高血壓伴發(fā)慢性充血性心力衰竭的臨床療效更加顯著，且用藥經(jīng)濟，方便，有利于提高患者用藥依從性，值得臨床推廣。