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    肺動(dòng)脈肉瘤伴下肢深靜脈血栓誤診為肺栓塞1例

    2019-04-02 02:33:00鄢光華
    心肺血管病雜志 2019年2期
    關(guān)鍵詞:肉瘤主干心動(dòng)圖

    董 帥 宋 兵 李 昕 鄢光華 祁 泉

    臨床資料 患者男性,26歲,1個(gè)月前無明顯誘因出現(xiàn)胸悶、氣短,吸氣時(shí)胸部疼痛,呼吸困難,未予診治。2周前以上癥狀明顯加重,伴有咳嗽、咳痰、咯血。就診與當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,測(cè)得纖維蛋白原(FIB)6.37 g/L,D-dimer 4.68μg/mL,血沉(ESR)55 mm/h。胸部增強(qiáng)CT提示,肺動(dòng)脈主干及左肺動(dòng)脈分叉多發(fā)充盈缺損,下肢靜脈彩超提示,右下肢靜脈局部中低回聲塊附壁。診斷為:肺栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE),深靜脈血栓(deep vein thrombosis,DVT)。行“下腔靜脈濾器置入術(shù)+左肺動(dòng)脈置管溶栓術(shù)”,給予抗凝、溶栓治療后復(fù)查CT病變未見減小??紤]是血栓時(shí)間長(zhǎng),溶栓效果差,遂轉(zhuǎn)我科進(jìn)一步診治。

    入院后查:血氧飽和度95.8%,CRP 140.05 mg/L,降鈣素原(PCT)0.061 mg/mL,ESR 51 mm/h,乳酸脫氫酶(LDH)331.24 U/L,F(xiàn)IB 2.75 g/L,D-dimer 1.57μg/mL,纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)8.7μg/mL。肺動(dòng)脈CTA(圖1):①肺動(dòng)脈主干及左肺動(dòng)脈分叉多發(fā)充盈缺損,多考慮栓塞;②左肺多發(fā)斑片狀、大片高密度影,右肺彌漫斑片狀磨玻璃影,多考慮肺感;③左側(cè)胸腔積液,雙側(cè)胸膜增厚。心臟彩色超聲心動(dòng)圖(圖2A~B):①肺動(dòng)脈分叉處及左右起始段可見不規(guī)則中低回聲團(tuán)塊附著,右肺動(dòng)脈起始處狹窄,最窄處約為3mm,肺動(dòng)脈分支遠(yuǎn)端無法顯示,下腔靜脈及左肺動(dòng)脈內(nèi)可見管狀強(qiáng)回聲;②右心擴(kuò)大;③二、三尖瓣少量反流。下肢血管彩超(圖2C~D):右側(cè)股總靜脈血栓形成并不完全栓塞,右側(cè)腘靜脈血栓形成前期。

    完善術(shù)前準(zhǔn)備后行肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù),切開肺動(dòng)脈見魚肉狀團(tuán)塊物質(zhì)及血栓混合物,易碎易剝脫,徹底清除病損。病理診斷:瘤細(xì)胞呈梭形、多形性,部分區(qū)域細(xì)胞豐富,可見奇異核、巨核及多核巨瘤細(xì)胞,核分裂象常見,可見病理性核分裂象,呈束狀、編織狀及彌漫排列,浸潤(rùn)性生長(zhǎng),部分區(qū)域可見粘液變性及壞死,間質(zhì)血管豐富,少許慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn),組織表面部分區(qū)域可見附壁血栓形成。免疫組化結(jié)果:瘤細(xì)胞上皮膜抗原(EMA)(散在少部分細(xì)胞+),腎母細(xì)胞瘤蛋白1(WT1)(-),細(xì)胞角蛋白(ckp)(少許細(xì)胞+),波形蛋白(vimentin)(3+),膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)(-),S-100(少許細(xì)胞+),CD34(-),平滑肌肌動(dòng)蛋白(SMA)(少許細(xì)胞+),結(jié)蛋白(Desmin)(-),bcl-2(少許弱+),CD68(3+),ki67(20%,局部40%)(圖2E~F)。

    討論 原發(fā)性肺動(dòng)脈肉瘤指發(fā)生于肺動(dòng)脈或肺動(dòng)脈瓣的一種原發(fā)性惡心腫瘤,WHO將肺動(dòng)脈肉瘤(pulmonary artery sarcoma,PAS)簡(jiǎn)單分為管壁肉瘤(主要為平滑肌肉瘤)和內(nèi)膜肉瘤,以內(nèi)膜肉瘤較多見[1]。本病的確切發(fā)生率不詳,文獻(xiàn)報(bào)道[2]的人群發(fā)病率為0.001%~0.03%,由于容易誤診為PTE,所以發(fā)病率可能被低估。當(dāng)確診時(shí),50%已有肺轉(zhuǎn)移,16%已有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移,常轉(zhuǎn)移至肺門巴結(jié)、椎體、長(zhǎng)骨和腦組織等[3-4]。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性,常表現(xiàn)為胸悶、氣短、胸痛、咯血、呼吸困難、體質(zhì)量減輕、發(fā)熱等。PAS預(yù)后極差,如無外科干預(yù),診斷后平均壽命為1.5個(gè)月,手術(shù)后平均存活時(shí)間為10個(gè)月。完整地手術(shù)切除病損被認(rèn)為是唯一預(yù)后影響因素[5],放、化療療效不明確,現(xiàn)無標(biāo)準(zhǔn)的放、化療方案[6-7]。

    PAS病例少見,診斷方面存在很大的不足和誤區(qū),易造成失診或誤診。影像學(xué)檢查是診斷PAS重要的手段之一,常用的有超聲心動(dòng)圖(UCG),胸部增強(qiáng)CT,肺動(dòng)脈CT造影(PACTA),氟18-脫氧葡萄糖正電子斷層掃描(FDG-PET)等。該患者行胸部增強(qiáng)CT,PACTA,UCG均有陽性發(fā)現(xiàn),但不易鑒別病變性質(zhì),均誤診為PTE。文獻(xiàn)報(bào)道[8],經(jīng)支氣管鏡超聲引導(dǎo)下支氣管針吸活檢術(shù)(EBUS-TBNA)是一種診斷PAS的新方法,它通過支氣管針吸活檢獲得細(xì)胞學(xué)材料,并進(jìn)行快速病理來診斷PAS,能獲取較高的確診率。

    很少有文獻(xiàn)報(bào)道PAS合并DVT,而引起PTE的栓子常來源于DVT,因此,很多學(xué)者認(rèn)為不合并DVT可以考慮診斷PAS[9-11]。Guo等[12]報(bào)道了9例PAS患者的D-pimer均在正常范圍內(nèi),同時(shí)一些文獻(xiàn)將凝血標(biāo)記物正常作為PAS的診斷要點(diǎn)[9,11,13-14]。然而該病例相反,同時(shí)合并兩者,因此PAS診斷應(yīng)基于總體發(fā)現(xiàn)而不是凝血標(biāo)記物異?;蚝喜VT。

    該患者入院檢驗(yàn)提示凝血功能異常,我們推測(cè)這可能和DVT相關(guān),而PAS可能是引起血液高凝的原因。近年來研究發(fā)現(xiàn)[15]惡性腫瘤與凝血功能異常密切相關(guān),但無確切的證據(jù)表明兩者的關(guān)系。發(fā)生的原因可能有①重癥感染,如肺炎等,重癥感染可能會(huì)影響凝血系統(tǒng);②瘤體破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞,易于形成血栓[16]。術(shù)中情況及術(shù)后病檢證實(shí)了這一點(diǎn);③腫瘤釋放一些生物學(xué)因子,作用于凝血系統(tǒng),引起凝血異常[15]。

    圖1 患者術(shù)前肺動(dòng)脈CTA提示肺動(dòng)脈主干及左肺動(dòng)脈分叉多發(fā)充盈缺損(黑色箭頭所示)

    圖2 A~B:(心臟超聲心動(dòng)圖)示肺動(dòng)脈主干占位性病變,肺動(dòng)脈壓升高;C~D:(下肢深靜脈彩超)顯示股總靜脈血栓形成,腘靜脈血栓形成前期EF;E~F:(病理圖片)顯示呈編織狀、束狀及彌漫性排列的腫瘤細(xì)胞

    文獻(xiàn)報(bào)道凝血功能異常及DVT有助于鑒別PAS和PTE,然而,該病例建議我們PAS診斷應(yīng)基于總體發(fā)現(xiàn)而不是凝血標(biāo)記物異常或合并DVT。

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