王 雁,楊 淵
(昆明醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院麻醉科,昆明 650032)
單肺通氣可防止血液及分泌物進入健側肺,并有助于保持手術視野相對開闊,有利于手術各項操作的進行。單肺通氣時的低氧血癥是一個尚未解決的焦點問題,其發(fā)生率大約占胸科手術中的1%[1]。單肺通氣時全潮氣量通氣可能會導致肺泡過度膨脹引起氣壓傷[2],潮氣量過小又可能引起小氣道的過早關閉。有研究表明[3],對分側肺獨立實施連續(xù)氣道正壓通氣(continuous positive airway pressure,CPAP)/呼氣末正壓通氣(positive end expiratory pressure,PEEP)不僅有利于處理低氧血癥和肺不張,更重要的是作為一種肺保護通氣策略,有助于防止急性肺損傷。以前的研究多采用降低潮氣量增加呼吸頻率來維持通氣量,但小潮氣量復合CPAP和PEEP的研究尚少見報道。本研究觀察小潮氣量復合PEEP和CPAP在開胸手術單肺通氣時氣道管理的效果,現(xiàn)報道如下。
1.1一般資料 擇期行肺葉切除術患者90例,男52例,女38例,麻醉ASA分級Ⅰ~Ⅱ級,平均年齡(51.1±9.3)歲,平均體質量(60.3±9.2)kg。術前心功能正常、肺功能基本正常,平靜未吸氧下SpO2≥95%,無貧血、高血壓,肝、腎功能正常。纖支鏡排除雙腔管定位不好者。90例患者分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組,每組30例,各組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。本研究經(jīng)倫理委員會批準(2016L50),患者及家屬知情同意。
1.2方法 患者入室后開放上肢靜脈,輸入復方電解質10 mL·kg-1·h-1,監(jiān)測血壓、心率(HR)、血氧飽和度、心電圖。于局部麻醉下橈動脈穿刺置管并行有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測。麻醉誘導靜脈注射芬太尼4 μg/kg、丙泊酚2 mg/kg、維庫溴銨0.1 mg/kg。面罩去氮給氧后行氣管插管,插入左側Robetshaw雙腔支氣管導管(男性F37~39,女性F35~37),纖支鏡下定位,固定。連接麻醉機,于手術開始前行雙肺全潮氣量通氣[潮氣量(VT) 10 mL/kg,呼吸頻率(RR) 12 bpm],吸呼比1∶2,吸入氧濃度100%,氧流量2 L/min。維持用藥丙泊酚泵注100~200 μg·kg-1·min-1,瑞芬太尼0.2~0.4 μg·kg-1·min-1,視患者情況追加維庫溴銨2 mg,根據(jù)手術需求調節(jié)麻醉深度。翻側臥位,纖支鏡重新確認支氣管導管位置正確。手術開始行健側單肺通氣,吸入氧濃度100%,氧流量2 L/min。Ⅰ組全潮氣量單肺通氣(VT 10 mL/kg,RR 12 bpm),Ⅱ組小潮氣量復合健側肺PEEP(VT 6 mL/kg,RR 20 bpm,PEEP 5 mm H2O),Ⅲ組小潮氣量復合健側肺PEEP和患側肺CPAP(VT 6 mL/kg,RR 20 bpm,PEEP 5 mm H2O,CPAP 4 mm H2O),Ⅰ、Ⅱ組單肺通氣時未通氣側支氣管導管開口放于空氣中。術中處理:收縮壓降低超過基礎值20%或低于90 mm Hg,靜脈注入麻黃堿6 mg;HR低于60 bpm,靜脈注入阿托品0.3~0.5 mg,必要時可重復給藥。
1.3監(jiān)測指標 連續(xù)監(jiān)測患者心電圖、HR、血氧飽和度、氣道峰壓(peak airway pressure,Ppeak)、有創(chuàng)平均動脈血壓(mean arterial pressure,MBP)。并在雙肺通氣30 min后(T0)、單肺通氣30 min后(T1)、恢復雙肺通氣30 min后(T2),行動脈血氣分析,記錄動脈血氧分壓(partial pressure of oxygen in arterial blood,PaO2)和動脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide in arterial blood,PaCO2)。記錄每組麻黃堿、阿托品等血管活性藥物的使用次數(shù)比較差異,排除其對HR、MBP的干擾。
T1時點:與Ⅰ組比較,Ⅱ、Ⅲ組患者PaO2和PaCO2明顯升高(P<0.05),Ppeak 明顯下降(P<0.05),MBP、HR無明顯差異(P>0.05);與Ⅱ組比較,Ⅲ組 PaO2明顯升高(P<0.05),其余指標差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。T2時點:3組患者PaCO2、PaO2、Ppeak、HR、MAP差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);3組患者PaO2較T0時明顯下降(P<0.01),見表1、2。3組患者麻黃堿、阿托品使用例次差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
表1 3組患者不同時點PaO2、PaCO2、Ppeak變化
a:P<0.05,與Ⅰ組比較;b:P<0.05,與Ⅱ組比較;c:P<0.01,與T0比較
表2 3組患者不同時點MAP和HR變化
單肺通氣時,全潮氣量通氣可致氣道壓力過高,嚴重壓迫肺泡內血管和微小氣管,使健側的血管阻力增大,血液大量分流至患側,且一側肺容納雙側肺的潮氣量,極易使氣道壓過高,導致氣壓傷,引起肺呼吸功能不全,加重低氧血癥。為了防止潮氣量過小導致通氣不足,小氣道提前閉合,筆者在單肺通氣時采用小潮氣量復合PEEP,PEEP可避免肺泡早期閉合,增加呼氣末肺泡的容積,使肺功能殘氣量增大,改善肺順應性,防止肺泡塌陷,有利于氧合[4]。但PEEP過大可導致胸內壓升高,并且一定程度上增加肺容量,使肺泡小血管受壓,增加肺血管阻力,使靜脈回流受阻,造成血流動力學紊亂[5]。YSUI等[6]認為5 cm H2O的PEEP可使吸氣擴張的肺泡在呼氣時不至于萎縮,大大提高了單肺通氣時的PaO2,是單肺通氣的最佳PEEP。本研究為防止小潮氣量肺泡小氣道塌陷復合5 cm H2O PEEP。
理論上,單肺通氣時改善氧合的理想方式是雙肺分別進行PEEP/CPAP,無論血液流經(jīng)哪一側肺,均有機會參與肺泡的氧交換。有研究表明[7],萎陷肺的順應性只有10 cm H2O,5~10 cm H2O的CPAP由于沒有潮氣量運動,又是小流量低水平壓力,患側肺輕微膨脹僅占50~100 mL空間,并不影響手術操作,還可能有利于葉間裂的解剖。但也有研究[8-9]認為,由于跨肺壓是5 cm H2O,CPAP>5 cm H2O會使肺過度膨脹而影響手術。所以本研究中復合4 cm H2O的CPAP。基于BENUMOF等[10]的研究,PaO2在OLV后20 min可以穩(wěn)定,故選擇30 min作為血氣分析的期限。
本研究中單肺通氣30 min后,與Ⅰ組相比,Ⅱ、Ⅲ組組PaO2明顯升高,有效改善圍術期患者氧合;而與Ⅱ組比較,Ⅲ組PaO2明顯升高,表明復合PEEP/CPAP對改善更氧合更為有效,其機制可能為低水平的CPAP使患側肺泡保持開放,減少死腔;增加了靜止肺容量,增大了肺泡通氣。另有研究認為其可降低肺內分流[9,11]。而同時單肺通氣30 min后,與Ⅰ組相比,Ⅱ、Ⅲ組PaCO2也明顯升高,雖然單肺通氣時通氣血流比會不匹配,但總的分鐘通氣量不變。由于CO2具有較高的擴散能力,加之PEEP的作用使呼氣末小氣道開放,有利于CO2的排出。且本研究選取患者體質量均大于50 kg,避免了死腔量較大低體質量病例,所以PaCO2仍處于臨床允許范圍內。單肺通氣30 min后,與Ⅰ組相比,Ⅱ、Ⅲ組Ppeak明顯下降,減少了發(fā)生氣壓傷的危險,這體現(xiàn)了Ⅱ、Ⅲ組使用了小潮氣量通氣的優(yōu)勢;MBP、HR無明顯差異,表明5 cm H2O PEEP對血流動力學影響不大,這可能是小量PEEP使肺泡復張同時肺血管重新開放,使肺血管容量增加,有利于右室功能的改善,使血流動力學的影響達到最小。
麻醉過程中肌松藥的使用導致呼吸肌群失去支持張力,胸腔容積出現(xiàn)改變,膈肌向頭側移動,功能殘氣量和肺順應性明顯降低,這使肺泡更易塌陷不張,導致肺內分流和通氣-血流比例失調,引起低氧血癥?,F(xiàn)已證實,這些改變不僅發(fā)生于術中,術后早期仍持續(xù)存在[12]。且單肺通氣、手術操作、缺血缺氧、缺血/再灌注均對肺有損傷,所以恢復雙肺通氣30 min,3組PaO2較初始雙肺通氣30 min后明顯下降。
張光明等[13]給予3~5 cm H2O的CPAP,發(fā)現(xiàn)可以有效減少白細胞介素8 mRNA和1β的表達水平,抑制炎性反應,提示對患側肺有一定的保護作用。但恢復雙肺通氣30 min后,3組PaO2差異均無統(tǒng)計學意義,這并未證明小潮氣量復合PEEP/CPAP對術畢PaO2的影響,這可能與本研究術前肺功能較好,單肺通氣時間較短,尚未形成差異有關。
總之,小潮氣量復合PEEP/CPAP的通氣方式有利于改善氧合,降低氣道壓,且對血流學沒有明顯影響,可能有利于減少術后低氧血癥的發(fā)生。但如何采取更佳的通氣模式,減少低氧血癥的發(fā)生,實現(xiàn)更好的肺保護作用,尚需進一步研究。