李 琪
干燥綜合征作為一種風濕免疫科常見的慢性炎癥性自身免疫病,主要累及患者的外分泌腺,患者不僅會出現(xiàn)淚腺和唾液腺受累導致的眼干、口干,而且會表現(xiàn)出腺體外其他器官和其他外分泌腺受累引起的多系統(tǒng)受損癥狀[1,2]。目前尚無根治干燥綜合征的療法,主要通過阻止病情的進一步發(fā)展,改善臨床癥狀,以延長患者的生存期[3]。常見的治療方法主要包括:給予羥氯喹、糖皮質激素等進行免疫調節(jié)、免疫抑制治療,M3 受體激動藥、采取淚液以及唾液的替代物等的對癥治療[4]。本研究主要探討了白芍總苷膠囊聯(lián)合艾拉莫德治療干燥綜合征的效果,現(xiàn)報道如下。
1.1一般資料選取2017年1月—2018年5月在我院風濕免疫科就診的46例干燥綜合征患者,隨機分為2組。觀察組23例,男3例,女20例;年齡29 ~ 63歲,平均 (40.72 ± 5.59) 歲;類風濕因子異常11例(47.83%);臨床癥狀:眼干10例(43.48%),口干15例(65.22%),雷諾現(xiàn)象3例(13.04%),關節(jié)痛14例(60.87%)。對照組23例,男2例,女21例;年齡28~64歲,平均 (40.24 ± 5.38) 歲;類風濕因子異常10例(43.48%);臨床癥狀:眼干12例(52.17%),口干16例(69.57%),雷諾現(xiàn)象2例(8.70%),關節(jié)痛13例(56.52%)。2組的基線資料無統(tǒng)計學差異(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法2組均于晨起口服甲潑尼龍,每次8 mg,每天1次。對照組口服艾拉莫德治療,每次25 mg,每天2次;觀察組聯(lián)合口服白芍總苷膠囊治療,每次600 mg,每天3次。均治療半年。
1.3觀察指標記錄2組治療前后的眼干、口干、雷諾現(xiàn)象以及關節(jié)痛等癥狀評分的改變情況。比較2組治療前后的紅細胞沉降率、免疫球蛋白G和類風濕因子水平。
2.12組患者眼干、口干、雷諾現(xiàn)象以及關節(jié)痛等癥狀評分對比2組治療后的眼干、口干、雷諾現(xiàn)象以及關節(jié)痛等癥狀評分均明顯降低(P<0.05),且觀察組明顯低于對照組(P<0.05),見表1。
表1 2組患者眼干、口干、雷諾現(xiàn)象以及關節(jié)痛等癥狀評分對比 (例,±s)
注:與治療前相比,1)P<0.05;與對照組相比,2)P<0.05
2.22組患者紅細胞沉降率、免疫球蛋白G和類風濕因子水平對比2組治療后的紅細胞沉降率、免疫球蛋白G和類風濕因子水平均明顯降低(P<0.05),且觀察組明顯低于對照組(P<0.05),見表2。
表2 2組患者紅細胞沉降率、免疫球蛋白G和類風濕因子水平對比 (例,±s)
注:與治療前相比,1)P<0.05;與對照組相比,2)P<0.05
干燥綜合征患者的免疫性特征為外分泌腺出現(xiàn)局灶性的B淋巴細胞以及T淋巴細胞浸潤,導致Th1細胞與Th2細胞的比例失去平衡,主要表現(xiàn)為漿細胞以及淋巴細胞對靶器官產(chǎn)生浸潤,導致靶器官的功能發(fā)生障礙,不但會累及淚腺和唾液腺,而且會影響腎、皮膚、肺、血液以及肝臟等[5,6]。艾拉莫德能對環(huán)氧化酶-2的活性進行選擇性抑制,降低炎性組織中前列腺素的生成,阻止機體釋放緩激肽;還可以對抗原特異性T細胞的增殖進行強有效的抑制;抑制單核細胞生成白細胞介素(IL)-1和IL-6;降低干燥綜合征患者血清B淋巴細胞生成的免疫球蛋白G和免疫球蛋白M水平[7,8]。白芍總苷對腫瘤壞死因子 α(TNF-α)、IL-1、IL-17、IL-2以及核因子(NF)-κB 等均有較好的調控效果。中醫(yī)學認為,白芍具有柔肝、養(yǎng)血、斂陰、緩急止痛以及收汗等多種功效[9]?,F(xiàn)代藥理學研究發(fā)現(xiàn),白芍具有雙向抑制炎癥反應、免疫調節(jié)以及鎮(zhèn)痛的效果[10]。本研究結果顯示,2組治療后的眼干、口干、雷諾現(xiàn)象以及關節(jié)痛等癥狀評分均明顯降低,且觀察組明顯低于對照組,表明白芍總苷膠囊聯(lián)合艾拉莫德可以更顯著地改善干燥綜合征患者的眼干、口干、雷諾現(xiàn)象以及關節(jié)痛等癥狀。另外,本研究結果顯示,2組治療后的紅細胞沉降率、免疫球蛋白G和類風濕因子水平均明顯降低,且觀察組明顯低于對照組,表明白芍總苷膠囊聯(lián)合艾拉莫德可以有效改善干燥綜合征患者的紅細胞沉降率、免疫球蛋白G和類風濕因子水平。
綜上所述,白芍總苷膠囊聯(lián)合艾拉莫德對干燥綜合征患者的治療效果明顯優(yōu)于單用艾拉莫德,值得臨床應用。