急性閉角型青光眼繼發(fā)前部缺血性視神經(jīng)病變1例

聶圣瓊,李艷霞,邱 俊，鄭雅娟*

(1.吉林大學(xué)第二醫(yī)院 青光眼科,吉林 長(zhǎng)春130041；2.空軍航空大學(xué)門診部)

1 臨床資料

患者女性,50歲,因情緒波動(dòng)右眼突發(fā)脹痛伴視力急劇下降、頭痛2天,于2018年7月26日收入我院眼科?；颊呒韧w健,母親青光眼,入院查體及實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目未見明顯異常。眼科查體：視力：右眼BCVA 指數(shù)/20 cm,左眼BCVA 0.9。眼壓：右眼測(cè)不出(>60 mmHg),左眼17 mmHg。右眼球混合性充血,角膜霧狀水腫,前房淺,瞳孔欠圓,直徑約6.0 mm,對(duì)光反應(yīng)遲鈍,晶狀體皮質(zhì)輕度混濁,眼底窺不入。左眼結(jié)膜無充血,角膜透明,前房淺,晶體皮質(zhì)輕度混濁,余大致正常。UBM示：右眼房角全周關(guān)閉,左眼房角狹窄。診斷為：原發(fā)性急性閉角型青光眼(右眼,急性發(fā)作期；左眼,臨床前期),白內(nèi)障(雙眼)。給予20%甘露醇250 ml靜脈輸液,半小時(shí)后右眼頻點(diǎn)0.5%毛果蕓香堿,同時(shí)每日左氧氟沙星3次、酒石酸溴莫尼定2次、鹽酸卡替洛爾2次、布林佐胺3次點(diǎn)右眼,醋甲唑胺片50 mg 2次口服。

次日眼壓：右眼19 mmHg,左眼15 mmHg。眼部查體：右眼球混合充血,角膜光滑透明,眼底視盤水腫、色淡,血管走行迂曲(圖e2),余查體同前。視野：右眼與生理盲點(diǎn)相連的弧形視野缺損(圖e1),左眼大致正常。當(dāng)日左眼行激光周邊虹膜切開術(shù)。建議患者行熒光眼底血管造影,患者拒絕侵

入性檢查,故行雙眼光學(xué)相干斷層血管成像(OCTA)檢查,結(jié)果示：視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度(RNFL)平均值右眼194 μm 左眼126 μm、杯盤比(C/D)右眼0 左眼0.16、視盤血管密度右眼52.7% 左眼67%、盤周毛細(xì)血管密度右眼49.1% 左眼 54.8%、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞復(fù)合體(GCC)平均值右眼114 μm 左眼101 μm(圖a)。繼續(xù)給予抗炎、降眼壓治療。

7月31日行右眼小梁切除術(shù),術(shù)后給予抗炎、抗感染對(duì)癥治療,患者術(shù)后眼壓控制平穩(wěn)。術(shù)后7天患者視力：右眼BCVA 0.01,左眼BCVA 1.0。雙眼眼壓正常。右眼眼底照相：視盤彌漫水腫、色淡,血管變細(xì),伴有視網(wǎng)膜彌漫皺褶(圖f2)。OCTA檢查：右眼RNFL均值188 μm、C/D 0.23、視盤血管密度 47.4%、盤周毛細(xì)血管密度 49.7%、GCC均值 118um(圖b)。補(bǔ)充診斷：前部缺血性視神經(jīng)病變(右眼),給予擴(kuò)血管、改善微循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)視神經(jīng)等對(duì)癥治療。

術(shù)后14天患者復(fù)查右眼視力0.12,眼壓正常。視野改善(圖f1),OCTA檢查：右眼RNFL均值155 μm、C/D 0.28、視盤血管密度 51.8%、盤周毛細(xì)血管密度 41.7%、GCC 均值98 μm(圖c)。術(shù)后3個(gè)月復(fù)查患者右眼視力0.5,眼壓正常。視野進(jìn)一步改善(圖g1),眼底照相：右眼視盤水腫消失,視盤顳側(cè)、下方蒼白,血管管徑細(xì),走行僵直,網(wǎng)膜平伏(圖g2)。OCTA檢查：右眼RNFL均值77 μm、C/D 0.40、視盤血管密度 55%、盤周毛細(xì)血管密度 32%、GCC均值 67 μm(圖d)。

圖a-d 分別是入院后第2天、術(shù)后7天、術(shù)后14天、術(shù)后3個(gè)月時(shí)右眼光學(xué)相干斷層血管成像的視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度、視盤血管密度、盤周毛細(xì)血管密度、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞復(fù)合體分布情況。

圖e-g 分別是入院第2天、術(shù)后14天、術(shù)后3個(gè)月右眼視野模式偏差概率圖和眼底照相。

2 討論

視盤水腫是由缺血、炎癥、感染、浸潤(rùn)、壓迫及中毒等病因引起篩板內(nèi)軸漿流運(yùn)輸障礙,導(dǎo)致的視盤周圍神經(jīng)纖維腫脹[1]。其中單側(cè)視盤水腫最常見的原因有前部缺血性視神經(jīng)病變(AION)、視神經(jīng)炎和假性視乳頭水腫[2]。雖然這些疾病共同的眼底表現(xiàn)為視盤水腫,但是不同病因?qū)颊咭暳Φ念A(yù)后和全身的影響不同,鑒別診斷尤為重要[1,3]。

本例患者原發(fā)性急性閉角型青光眼(PACG)急性發(fā)作后視力急劇下降,此時(shí)角膜水腫,眼底情況無法觀察。經(jīng)過及時(shí)降眼壓治療后,角膜恢復(fù)透明,視力依然沒有恢復(fù)正常,提示患者可能合并其他眼底病變。眼底檢查觀察到視盤水腫、色淡,血管走行迂曲,視野呈與生理盲點(diǎn)相連的弧形視野缺損,術(shù)后3個(gè)月眼底視盤水腫消退后,視盤顳側(cè)及下方蒼白,該患者臨床表現(xiàn)符合AION。而急性閉角型青光眼繼發(fā)AION臨床并不常見,國內(nèi)外只有少量文獻(xiàn)報(bào)道[4]。

AION發(fā)病機(jī)制是由于供應(yīng)視盤的睫狀后短動(dòng)脈短暫的無灌注或低灌注所致,致使視神經(jīng)發(fā)生急性缺血缺氧,導(dǎo)致視盤水腫[5]。視盤的血流量是由灌注壓、血流阻力共同決定,視盤血流量=灌注壓/血流阻力(灌注壓=平均動(dòng)脈壓-眼內(nèi)壓),血流阻力取決于自主調(diào)節(jié)能力、血管完整性和血液流變學(xué)特征[6]。該患者無全身其他病史,發(fā)生AION原因可能是眼壓急劇升高,超過了該患者的自主調(diào)節(jié)能力,加上情緒波動(dòng)血液流變學(xué)改變等多種原因,導(dǎo)致睫狀后短動(dòng)脈灌注壓降低、血流阻力增加,使視神經(jīng)缺血,軸漿流運(yùn)輸障礙從而引起軸突腫脹、視盤水腫,而水腫的視盤又會(huì)進(jìn)一步加重缺血,形成一個(gè)惡性循環(huán)[7]。

OCTA是一項(xiàng)無創(chuàng)、快捷的血流檢測(cè)技術(shù),可量化監(jiān)測(cè)視盤和視網(wǎng)膜微血管血流信號(hào)。在患者的整個(gè)病程中我們發(fā)現(xiàn)：(1)急性期RNFL、GCC變厚,后逐漸降低,慢性期變薄,提示患者急性期視盤水腫,由于高眼壓和缺血所致視神經(jīng)纖維受損,水腫消退后,可以觀察到RNFL、GCC變薄[8]；(2)盤周毛細(xì)血管密度逐漸降低,與楊沫[9]對(duì)12例NAION患者檢測(cè)盤周毛細(xì)血管密度研究結(jié)果一致,Mastropasqua[8]等描述了相似的結(jié)果。提示患者急性期視盤水腫壓迫神經(jīng)束內(nèi)小血管、毛細(xì)血管,破壞動(dòng)脈的有效灌注,導(dǎo)致盤周毛細(xì)血管血流密度降低,視神經(jīng)纖維的血供降低,缺血致使RNFL變薄。水腫消退后,由于受損的視神經(jīng)纖維不可恢復(fù),相應(yīng)區(qū)域供血的盤周毛細(xì)血管密度降低；(3)從視盤水腫發(fā)生到第11天視盤血管密度降低,隨后逐漸回升,Sharma等[10]認(rèn)為可能是由于視盤深部篩板前區(qū)至篩板區(qū)睫狀血管發(fā)病時(shí)供血不足,且視盤水腫加重,導(dǎo)致周邊動(dòng)脈灌注降低,在給予對(duì)癥治療后供血逐步改善,因此血管密度回升。(4)C/D逐漸增加,提示隨著視盤水腫消失視杯深度增加,可能與視神經(jīng)纖維受損相關(guān),不同于青光眼的視神經(jīng)萎縮,AION患者表現(xiàn)為視盤區(qū)域性變淡。該病例提示對(duì)于AION的診斷可運(yùn)用OCTA這種無創(chuàng)的檢查方式,為臨床實(shí)時(shí)、快速觀察AION患者眼底的情況提供了便利,相較于熒光血管造影,OCTA可以更加直觀、準(zhǔn)確的顯示視盤供血情況、視盤和黃斑區(qū)各層的結(jié)構(gòu),有助于對(duì)疾病進(jìn)行早期診斷、早期干預(yù),防止進(jìn)一步視神經(jīng)的損害。

青光眼視神經(jīng)損害和AION共同的危險(xiǎn)因素是眼壓的急劇升高,因此迅速的梯度降低眼壓是防止兩種疾病視神經(jīng)損害的關(guān)鍵。與此同時(shí),應(yīng)迅速消退視盤組織水腫,改善缺血狀態(tài)。急性期運(yùn)用復(fù)方樟柳堿顳淺動(dòng)脈旁注射加速恢復(fù)血管活性物質(zhì)水平,并予以神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物保護(hù)視神經(jīng)；慢性期予以擴(kuò)血管的藥物,降低血液粘滯度改善微循環(huán)治療[11]。最后臨床醫(yī)生應(yīng)盡可能術(shù)前充分告知患者PACG有并發(fā)AION的可能,如患者再次發(fā)生視力低下時(shí)應(yīng)及時(shí)就診,避免因長(zhǎng)時(shí)間視盤缺血而導(dǎo)致不可逆的視神經(jīng)損害。