你是否了解化驗(yàn)單上的“血小板”

前不久，日本科學(xué)家首次實(shí)現(xiàn)了臨床應(yīng)用級(jí)別的人工血小板生產(chǎn)，或許在2020年之后，“血小板荒”有望解除。

血小板從哪里來(lái)

事實(shí)上，血小板算不上是一種細(xì)胞，嚴(yán)格來(lái)說(shuō)應(yīng)該是細(xì)胞碎片，是從成熟的多倍體巨核細(xì)胞脫落下來(lái)的小塊胞質(zhì)，直徑只有3微米左右，也沒(méi)有細(xì)胞核。

無(wú)核的血小板是哺乳動(dòng)物特有的，而非哺乳類(lèi)脊椎動(dòng)物具有一種功能與之類(lèi)似的有核細(xì)胞，稱(chēng)為血栓細(xì)胞。無(wú)脊椎動(dòng)物與脊椎動(dòng)物的心血管系統(tǒng)和血液不同，它們多為開(kāi)放式循環(huán)系統(tǒng)，其中流淌著的血樣液體為血淋巴，其兼具了血液和淋巴樣組織液的特性，往往只含一種細(xì)胞類(lèi)型，稱(chēng)為變形細(xì)胞。由于沒(méi)有高等動(dòng)物的多種細(xì)胞分工合作，血淋巴中的變形細(xì)胞孤軍奮戰(zhàn)，它們要發(fā)揮多種防御功能，既有聚集和封閉傷口的止血功能，也有吞噬和殺菌的抗感染功能。那么，這和血小板有什么關(guān)系呢？

研究發(fā)現(xiàn)，血小板“胞小鬼大”，具有多種功能，在凝血、炎癥和免疫系統(tǒng)中都是個(gè)活躍分子。因此，有些人認(rèn)為，血小板的功能就像原始的變形細(xì)胞。

生生不息的血小板

人體為了維持正常功能，每天要生成眾多血小板，使其在血液循環(huán)中的計(jì)數(shù)保持在一定范圍。血小板生成主要受血小板生成素（TPO）的調(diào)節(jié)，所以，臨床上也用TPO類(lèi)藥物治療自身免疫相關(guān)的血小板減少癥。

《西游記》中的孫悟空拔一根猴毛就可以變出很多猴兵，而現(xiàn)實(shí)中，巨核細(xì)胞每天能產(chǎn)生千千萬(wàn)萬(wàn)的血小板，同時(shí)，組織巨噬細(xì)胞幾乎以同等的效力清除“壽終正寢”的血小板。血小板在血液中的壽命約10天。

止血的功臣，血栓的罪犯

血小板常見(jiàn)的功能是形成初級(jí)止血栓，并與凝血瀑布相輔，形成穩(wěn)固止血栓，防止血管損傷后失血過(guò)多。

正常情況下，血小板黏附血管壁和聚集成塊的潛能并沒(méi)有體現(xiàn)出來(lái)，所以它們安靜地在血管內(nèi)流淌。一旦血管破裂，受損的內(nèi)皮細(xì)胞層能激發(fā)血小板的潛力。血小板通過(guò)膜表面受體黏附至內(nèi)皮下暴露的膠原，被激活后變形，伸出偽足，表達(dá)高親和力的整合素受體，并釋放胞內(nèi)物質(zhì)，如ADP、血栓烷素和凝血酶，活化更多血小板。這種正反饋放大機(jī)制，使血小板迅速被活化并募集至傷口處，形成初級(jí)止血栓堵住傷口。

此外，血小板還通過(guò)其他功能幫助機(jī)體有效止血，如釋放血管活性物質(zhì)使血管收縮；釋放促凝因子和凝血因子，提供磷脂膜表面，促進(jìn)凝血瀑布活化，最終生成的纖維蛋白與血小板互相纏繞形成穩(wěn)固的次級(jí)止血栓。

正是因?yàn)檠“逶谥寡^(guò)程中具有極其重要的作用，這些保衛(wèi)血管完整性的功臣也可能成為造成血管堵塞的罪犯，因此，在病理性血栓中，血小板也成了主要治療靶標(biāo)。

血栓性心血管疾病是全球主要致死病因之一，其發(fā)病機(jī)制是血管內(nèi)形成由血小板、纖維蛋白和被網(wǎng)羅的細(xì)胞組成的阻塞性血栓。病理性血栓可能使受阻血管遠(yuǎn)心端的組織器官缺血缺氧并導(dǎo)致嚴(yán)重后果，如肺栓塞可能會(huì)致死，心肌缺血可致心肌梗塞，腦部缺血可致中風(fēng)發(fā)作等。

臨床上針對(duì)血小板的抗血栓藥有很多種，例如最常見(jiàn)的抑制血栓烷素生成的阿司匹林，阻斷ADP受體的替卡格雷等。

它還有這些功勞和罪行

目前發(fā)現(xiàn)，血小板在天然免疫過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。臨床數(shù)據(jù)顯示，患有血小板減少癥的病人往往會(huì)患有嚴(yán)重的細(xì)菌或病毒感染疾病，這說(shuō)明血小板可能有助于限制病原體感染。研究也證實(shí)了血小板具有模式識(shí)別受體，可參與清除病原體。此外，血小板通過(guò)與白細(xì)胞相互作用，釋放細(xì)胞因子、趨化因子及炎癥介質(zhì)等，參與炎癥過(guò)程調(diào)節(jié)。

然而，要是血小板在不恰當(dāng)?shù)臅r(shí)間、地點(diǎn)誘導(dǎo)或加強(qiáng)炎癥反應(yīng)，就可能“禍害”血管內(nèi)的太平了。例如，人們所熟知的動(dòng)脈粥樣硬化癥，是由病變動(dòng)脈內(nèi)發(fā)生的慢性炎癥性反應(yīng)引起的，而血小板的“煽風(fēng)點(diǎn)火”促進(jìn)了疾病的發(fā)生、發(fā)展。

令人更驚訝的是，血小板還能助紂為虐，介導(dǎo)腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移，它們分泌的TGF-β因子能抑制抗癌T細(xì)胞，使癌細(xì)胞逃脫機(jī)體的免疫監(jiān)測(cè)，在血流中順利通行至目的地。不過(guò)，科學(xué)家也從中看到了契機(jī)，未來(lái)有可能開(kāi)發(fā)針對(duì)血小板的藥物來(lái)控制腫瘤的生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移，或通過(guò)血小板達(dá)到靶向抗腫瘤治療目的，從而減少副作用。