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    無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合納洛酮治療AECOPD伴呼吸衰竭療效觀察

    2019-03-11 01:16:34張桂華楊茗雁
    醫(yī)藥前沿 2019年2期
    關(guān)鍵詞:氧分壓納洛酮血氧

    張桂華 楊茗雁

    (峨眉山東區(qū)醫(yī)院急診科 四川 峨眉山 614216)

    慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是臨床常見慢性疾病,病因較多且癥狀嚴(yán)重,該病急性加重期常伴呼吸衰竭,處理十分棘手,預(yù)后較差,探討該病適宜的治療方案仍然十分重要[1]。目前無創(chuàng)呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期(Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)的療效已得到肯定,并在臨床廣泛應(yīng)用,但單純接受輔助呼吸治療仍然無法達到令人滿意的治療效果,選擇安全有效的藥物與無創(chuàng)呼吸機聯(lián)用,改善患者臨床癥狀是提高療效的重要途徑之一[2]。本研究對納洛酮聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機治療AECOPD的臨床效果進行觀察,旨在探討AECOPD的有效治療方案,現(xiàn)報道如下。

    1.資料與方法

    1.1 一般資料

    我院自2016年1月—2018年2月收治的AECOPD伴呼吸衰竭患者87例,采用數(shù)字表隨機法分成兩組,觀察組44例,其中男27例,女17例,年齡在55~86歲,平均年齡(69.2±7.3)歲,病程3~6年,平均病程(4.1±0.9)年;對照組43例,其中男27例,女16例,年齡在54-84歲,平均年齡(68.4±7.6)歲,病程3~6年,平均病程(3.9±1.2)年;兩組患者一般資料比較,具有可比性,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

    本研究經(jīng)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):患者簽署知情同意書,符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》2013年版本中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],臨床表現(xiàn)、臨床體征、實驗室檢測指標(biāo)均符合,且伴有呼吸困難、短時間內(nèi)體溫升高、咯痰、咳嗽等癥狀。年齡≥54歲者,病程3~6年者,心率每分鐘>110次者,能配合治療者,呼吸頻率每分鐘>25次者。排除標(biāo)準(zhǔn):精神疾病者,合并心、肝、腎功能衰竭者,良惡性腫瘤疾病者,對于治療不耐受者,依從性較差者,終末期呼吸衰竭者。

    1.3 方法

    兩組患者均給予抗感染、解痙平喘、鼻導(dǎo)管持續(xù)性吸氧、祛痰、糾正水電解質(zhì)平衡及酸堿平衡、強心利尿、糖皮質(zhì)激素等常規(guī)治療。Respironics V60。

    1.3.1 對照組 應(yīng)用飛利浦偉康公司生產(chǎn)的V60型無創(chuàng)呼吸機治療,根據(jù)患者的臉部大小選擇適合的面罩及鼻罩,保證面罩與患者的口、鼻部貼合,無漏氣。在呼吸機連接正確后,選擇Spontaneous/Timed自主呼吸、時間控制自動切換模式,并將初始吸氣壓力(IPAP)設(shè)置為4~8cm H2O,根據(jù)患者的耐受程度調(diào)整,患者病情若加重,可將吸氣壓力(IPAP)調(diào)高至16~20cm H2O;呼氣壓力(EPAP)設(shè)置為3~6cm H2O,呼吸頻率設(shè)置每分鐘12~20次,每次治療時間持續(xù)3~6小時,每天1~3次,吸氧濃度可控制在30~40%。

    1.3.2 觀察組 在無創(chuàng)呼吸機治療基礎(chǔ)上,應(yīng)用納洛酮治療,首次給予患者納洛酮注射液0.8mg,將其混入20ml的生理鹽水內(nèi),行靜脈推注,之后則將納洛酮注射液劑量減少至0.4mg,每天2次,持續(xù)治療6~10天。

    1.4 觀察指標(biāo)

    記錄兩組患者治療前血清胱抑素C(CysC)、血氧飽和度、動脈血二氧化碳分壓、動脈血氧分壓水平及治療后病死率、再插管率、不良反應(yīng)率。療效評定[4-5]:顯效:呼吸困難、紫紺、氣喘等癥狀明顯改善,心率有所下降,血氣指標(biāo)水平恢復(fù)至正常;好轉(zhuǎn):呼吸困難、紫紺、氣喘等癥狀有改善,并不明顯,血氣指標(biāo)水平有改善;無效:與上述不符;總有效率為顯效率與好轉(zhuǎn)率的和。

    1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

    數(shù)據(jù)采用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析處理。計數(shù)資料以率(%)表示,計量資料以±s表示,應(yīng)用t檢驗及χ2檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2.結(jié)果

    2.1 兩組治療前、后血清CysC水平

    兩組患者治療前血清CysC水平高于治療后,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。對照組患者治療后血清CysC水平高于觀察組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    表1 兩組血清治療前、后CysC水平對比(±s,mg/L)

    表1 兩組血清治療前、后CysC水平對比(±s,mg/L)

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    2.2 兩組治療前、后血氧飽和度水平

    兩組患者治療后血氧飽和度水平高于治療前,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患者治療后血氧飽和度水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    表2 兩組治療前、后血氧飽和度水平對比(±s)

    表2 兩組治療前、后血氧飽和度水平對比(±s)

    組別 n 治療前 治療后 t P觀察組 44 72.8±3.7 97.0±5.3 15.279 <0.05對照組 43 72.9±3.9 90.4±5.0 11.049 <0.05 t - 0.063 4.167 - -P - >0.05 <0.05 - -

    2.3 兩組治療前、后動脈血二氧化碳分壓水平

    兩組患者治療前動脈血二氧化碳分壓水平高于治療后,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。對照組患者治療后動脈血二氧化碳分壓水平高于觀察組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。

    表3 兩組治療前、后動脈血二氧化碳分壓水平對比(±s,mmHg)

    表3 兩組治療前、后動脈血二氧化碳分壓水平對比(±s,mmHg)

    組別 n 治療前 治療后 t P觀察組 44 89.4±4.4 42.1±5.2 22.658 <0.05對照組 43 89.5±4.2 49.3±5.5 19.257 <0.05 t - 0.048 3.449 - -P - >0.05 <0.05 - -

    2.4 兩組治療前、后動脈血氧分壓水平

    兩組患者治療后動脈血氧分壓水平高于治療前,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。對照組患者治療后動脈血氧分壓水平低于觀察組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表4。

    表4 兩組治療前、后動脈血氧分壓水平對比(±s,mmHg)

    表4 兩組治療前、后動脈血氧分壓水平對比(±s,mmHg)

    組別 n 治療前 治療后 t P觀察組 44 50.5±6.6 95.6±7.1 16.526 <0.05對照組 43 50.7±6.7 84.7±7.0 12.458 <0.05 t - 0.073 3.994 - -P - >0.05 <0.05 - -

    2.5 兩組病死率、再插管率、不良反應(yīng)率

    兩組患者病死率、再插管率、不良反應(yīng)率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表5。

    表5 兩組病死率、再插管率、不良反應(yīng)率對比[n(%)]

    2.6 兩組療效

    對照組總有效率83.72%,觀察組總有效率95.45%,對照組患者臨床療效雖低于觀察組,但差異尚無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表6。

    表6 兩組療效對比[n(%)]

    3.討論

    大部分AECOPD患者伴有免疫力低下、呼吸機疲勞以及營養(yǎng)不良,并且會因呼吸道感染導(dǎo)致通氣功能異常,導(dǎo)致二氧化碳潴留和缺氧,從而引發(fā)呼吸衰竭,因此多數(shù)需接受輔助呼吸治療,氣管插管是一種有效的AECOPD急性期治療方法,但造成的創(chuàng)傷較為嚴(yán)重,呼吸機相關(guān)性肺炎也頻繁發(fā)生,難以被醫(yī)師患者接受[6]。無創(chuàng)呼吸機是常用于該病治療的設(shè)備,造成的創(chuàng)傷較小,可通過檢驗患者呼吸狀態(tài),在呼吸時提供相應(yīng)相氣道正壓,明顯提高肺部潮氣量,改善患者低氧血癥和二氧化碳潴留狀態(tài)。目前,多數(shù)研究肯定了無創(chuàng)呼吸機在AECOPD治療中的有效作用,但單獨使用無創(chuàng)呼吸機仍然難以完全令人滿意,在使用無創(chuàng)呼吸機的同時,選擇適宜的藥物,改善患者各項指標(biāo)水平,是提升整體療效的有效途徑之一[7]。

    阿片類物質(zhì)可通過對腦橋呼吸調(diào)節(jié)中樞的抑制作用延長人體呼吸時間,導(dǎo)致呼吸間歇增大,AECOPD伴呼吸衰竭患者體內(nèi)β-內(nèi)啡肽等阿片類物質(zhì)含量上升,并作用于阿片受體,導(dǎo)致呼吸抑制,而納洛酮是一種人工合成的內(nèi)源性阿片類受體拮抗劑,可自由通過血腦屏障,阻斷阿片類物質(zhì)對呼吸系統(tǒng)的抑制作用,從而改善低氧血癥和高碳酸血癥,提高患者通氣功能[8]。除此之外,納洛酮還可對AECOPD患者產(chǎn)生多方面的作用,如改善細(xì)胞代謝、保護腦細(xì)胞,降低缺氧引發(fā)的腦水腫,因此是AECOPD治療的有效藥物,也被廣泛運用于該病的治療中,并且與無創(chuàng)呼吸機治療有不同的生效途徑,相互協(xié)同,緩解患者臨床癥狀[9]。本研究從多角度對照觀察了納洛酮聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機對患者產(chǎn)生的作用,結(jié)果中顯示,對照組患者治療后血清CysC、動脈血二氧化碳分壓高于觀察組;血氧飽和度、動脈血氧分壓水平低于觀察組,說明納洛酮產(chǎn)生了多方面的作用,患者各項血氣分析指標(biāo)均有優(yōu)勢,較單純使用無創(chuàng)呼吸機效果更好。并且從患者臨床癥狀、體征方面評價,觀察組優(yōu)于對照組,證實了納洛酮對臨床癥狀有確切的改善作用。目前的研究并未發(fā)現(xiàn)AECOPD患者在同時應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機和納洛酮的過程中,會因兩者相互干擾而導(dǎo)致再插管和不良反應(yīng)發(fā)生率提升,因此認(rèn)為該治療方案安全性值得肯定。

    綜上所述,無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合納洛酮可有效改善AECOPD患者癥狀以及各項血氣分析指標(biāo),并且安全性值得肯定,是具有一定臨床價值的治療方法。

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