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    急性心肌梗死患者并發(fā)急性心衰的相關(guān)臨床研究

    2019-02-28 02:27:54張文靜
    智慧健康 2019年4期
    關(guān)鍵詞:白細胞心衰計數(shù)

    張文靜

    (濰坊醫(yī)學院,山東 濰坊 261000)

    0 引言

    急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是心血管疾病中的常見的急危癥,具有突發(fā)性、高致死性等特點,如果臨床治療不及時,常常引起心血管并發(fā)癥,其中心力衰竭是其常見的臨床并發(fā)癥之一。是心腦血管病最常見的發(fā)病和死亡原因[1]。發(fā)生心肌梗死后,急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)常常于1周內(nèi)發(fā)生。隨著近幾年國內(nèi)外專家對心力衰竭機制的研究及進展,發(fā)現(xiàn)AMI患者發(fā)生AHF是心肌病理性重構(gòu)、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活、細胞因子激活共同作用的結(jié)果:(1)心肌細胞的死亡(如壞死、凋亡、自噬等)和心肌缺血是導致收縮功能障礙的重要原因之一;(2)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活所致的系統(tǒng)反應(yīng),尤為重要的是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)和交感神經(jīng)系統(tǒng),在心衰的發(fā)展中起著重要作用[2]。為盡早發(fā)現(xiàn)、早期臨床干預可能發(fā)生AHF的高?;颊?,進一步改善AMI患者的預后,明確AMI患者住院期間發(fā)生AHF的預測因素有著遠大意義。本研究對217例AMI患者的資料進行回顧性分析,以綜合分析與判斷AMI患者發(fā)生AHF的危險因素。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象

    選擇2014年8月~2018年10月在山東省千佛山醫(yī)院心內(nèi)科住院的AMI患者共計217例,包括STEMI、NSTEMI,其中男性154例,女性63例,平均年齡(62.40±15.06)歲,所有入組患者入院后都行PCI術(shù)。所有AMI患者的診斷均按照世界衛(wèi)生組織的診斷標準,心功能評估應(yīng)用Killip方法進行,I級為納入非心衰組,Ⅱ級-Ⅳ級納入心衰組。入組患者按照出院時心功能分級,分為兩組:心力衰竭組(76例)、非心力衰竭組(141例);排除標準:臨床資料不完善;患者既往心力衰病史:先天性心臟病、嚴重瓣膜性心臟病、風濕性心臟病、心肌病、嚴重的心律失常所致的心衰;僅有心絞痛不符合心肌梗死;有合并肝、腎、肺功能不全的全身性疾病、腫瘤病史者。

    1.2 方法

    1.2.1 收集一般臨床資料

    記錄患者入院時臨床資料,包括年齡、性別、高血壓病、糖尿病、高脂血癥及吸煙史。

    1.2.2 各項臨床指標檢測

    記錄患者血常規(guī)、血脂、白蛋白、BNP、動態(tài)監(jiān)測肌鈣蛋白I(cTnI)、心肌酶譜(兩者均取其峰值);評估、記錄心功能 Killip分級。入院后心臟超聲評價患者射血分數(shù)等情況。

    1.2.3 冠狀動脈造影病變血管數(shù)及TIMI血流分級

    所有患者入院后均行冠狀動脈造影。冠脈狹窄程度采用目測直徑法,根據(jù)病變狹窄處直徑,較其近心端和遠心端正常管徑減少的百分率,共分為6級,4-6級為陽性,根據(jù)冠狀動脈阻塞支數(shù)分為1支血管病變、2支血管病變、3支血管病變。判定冠脈血流采用TIMI血流分級:0級顯影結(jié)果:無灌注,阻塞部位及遠端無造影劑充盈;1級顯影結(jié)果:少量灌注,少部分造影劑可以通過閉塞部位,但遠端血管無灌注;2級顯影結(jié)果:狹窄部位部分灌注,造影劑可以達到遠端血管,但充盈速度明顯減慢;3級顯影結(jié)果:完全灌注,遠端血管充盈快速、完全。

    1.3 統(tǒng)計學方法

    本研究采用統(tǒng)計學軟件SPSS 22.0版進行數(shù)據(jù)的分析。對計量資料的處理如下:符合正態(tài)分布的計量資料采用(±s)來表示,兩組間樣本總體差異性比較采用獨立樣本t檢驗;不符合正態(tài)分布的樣本總體分布的差異比較作用卡方檢驗;對于找出AMI患者入院時發(fā)生心衰的危險因素,運用二元logistic多因素回歸分析方法,模型變量選擇方法選擇向后wald法,模型繪制ROC曲線,根據(jù)AUC結(jié)果來判斷模型的預測效果,數(shù)值越大模型效果越好。本研究采用P=0.05作為顯著性水平。

    2 結(jié)果

    2.1 心衰組與非心衰組患者臨床資料比較

    單因素分析提示兩組患者在年齡、高脂血癥、LDL-C、TC、白蛋白、TG、白細胞計數(shù)、BNP、LVEF、冠脈病變支數(shù)方面存在統(tǒng)計學差異(P<0.05)。在性別、高血壓病、糖尿病、HDL-C、CK、CKMB峰值、cTnI峰值、吸煙、TIMI血流分級方面差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳見表1。

    2.2 多因素logistic回歸分析

    收集單因素分析中P<0.05的的指標進行多因素logistics回歸分析,結(jié)果顯示:BNP和白細胞計數(shù)、年齡是急性心肌梗死患者發(fā)生心衰的獨立危險因素,而白蛋白是患者發(fā)生心衰的獨立保護因素,詳見表2。

    2.3 獨立危險因素預測心衰的ROC曲線

    收集上述logistics回歸分析中有統(tǒng)計學意義的變量進行ROC曲線分析發(fā)現(xiàn):

    白細胞計數(shù)預測患者發(fā)生心衰的敏感性為71.1%,特異性為48.2%,曲線下面積為0.596;BNP預測患者發(fā)生心衰的敏感性為72.4%,特異性為72.3%,曲線下面積為0.789。見圖1,表3。

    圖1 獨立危險因素預測心衰的ROC曲線

    3 討論

    本研究納入217例AMI患者,結(jié)果提示76例PCI術(shù)后出現(xiàn)心力衰竭,心衰發(fā)生率達35.0%,同他人研究結(jié)果相較,顯示與陳偉[3]報道的急性心肌梗死PCI后約39.8%的患者發(fā)生心衰接近,但遠遠高于歐洲心臟調(diào)查研究(Euor-ACS)[4]報道的ACS中約有20.3%的患者發(fā)生心衰,較楊彥[5]報道的約19.4%ACS患者發(fā)生AHF高,發(fā)生率差異大的原因可能,考慮為后者研究中納入目標為ACS,不僅僅包括常見的ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死,還包括不穩(wěn)定型(UA)心絞痛,顯然UA患者發(fā)生并發(fā)癥的可能性遠低于前兩者,故本研究中急性心肌梗死PCI術(shù)后心衰發(fā)生率相對偏高。

    經(jīng)過多因素Logistic回歸分析篩除混雜因素后最終篩選出年齡、白細胞計數(shù)、BNP是AMI患者發(fā)生急性心力衰竭發(fā)生的獨立危險因素;而白蛋白是保護性因素。本研究發(fā)現(xiàn)年齡、BNP、白細胞計數(shù)水平,心衰組明顯高于非心衰組,說明年齡越大、BNP、白細胞計數(shù)越高,AMI患者越易出現(xiàn)AHF。這與袁麗莉[6]、呂明義[7]的研究結(jié)論相近。BNP是心血管疾病的常用化驗指標,可作為心肌損傷標志物、心力衰竭標志物、心肌炎性標志物。諸多學者[8]證實BNP在AM1后發(fā)生左室重構(gòu)患者中顯著升高,且與左室重構(gòu)的程度有著密切的關(guān)系。目前認為,體液因子的改變(如利鈉肽類)是心衰的一種代償反應(yīng),增高的程度與心衰成正相關(guān),通過鳥苷酸環(huán)化酶作用實現(xiàn),擴張血管、減輕水鈉潴留,抑制NE的釋放和RAAS作用延緩心肌細胞重構(gòu)。心梗后心衰常伴有諸多炎癥因子表達,其表達在粥樣斑塊形成與破裂的轉(zhuǎn)變中是關(guān)鍵性的因素,可能是加速斑塊破裂、血栓形成的關(guān)鍵因素[9-11]。白細胞計數(shù)增加影響AMI發(fā)生及預后的機理,可能與白細胞介導的促凝狀態(tài)、無再流現(xiàn)象、炎性細胞因子介導的心臟毒性作用有關(guān)[12]。隨著年齡的增長,AMI患者常常合并高血壓病、糖尿病、吸煙、高脂血癥等危險因素,其動脈硬化的危險因素顯著高于一般AMI患者,這是造成AMI患者并發(fā)癥多、死亡率高的重要原因[13-14]。

    表1 兩組患者臨床資料比較

    表2 二元logistic多因素回歸分析

    表3 預測敏感度和特異度統(tǒng)計表

    綜上所述,患者年齡、白細胞計數(shù)、BNP水平這三個指標是AHF發(fā)生的獨立危險因素,具有較大的預測價值。目前本研究尚存在一些不足,樣本納入數(shù)量較少,若納入更大樣本量并增加隨訪,可明確上述危險因素對AMI患者心功能的預測作用。

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