抗心力衰竭治療對(duì)擴(kuò)張型心肌病患者臨床療效、血漿NT-proBNP及CA125的影響研究

呂守榮

（沈陽(yáng)急救中心，遼寧 沈陽(yáng) 110000）

擴(kuò)張型心肌病[1]人群發(fā)病率僅0.04%，病因不明，其典型特點(diǎn)是左室擴(kuò)大伴收縮功能障礙，超聲心動(dòng)圖可確診。嚴(yán)重者可發(fā)生心力衰竭，嚴(yán)重影響患者預(yù)后。因此，本研究對(duì)心力衰竭期擴(kuò)張型心肌病患者行抗心力衰竭治療，分析其臨床療效如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2016年1月至2018年1月在我院心內(nèi)科住院治療的擴(kuò)張型心肌病伴慢性心力衰竭（NYHA心功能分級(jí)Ⅲ～Ⅳ級(jí)）患者60例，入選標(biāo)準(zhǔn)如下：擴(kuò)張型心肌病患者經(jīng)超聲心動(dòng)圖測(cè)量男性左室舒張期末內(nèi)徑＞5.5 cm，女性＞5.0 cm，且左室射血分?jǐn)?shù)＜45%；根據(jù)美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)Ⅲ～Ⅳ患者，均未接受常規(guī)抗心力衰竭治療；無(wú)嚴(yán)重肝腎功能損害。排除標(biāo)準(zhǔn)：先天性心臟病、高血壓心臟病、心臟瓣膜病、心包疾病、肺心病等由其他原因引起的心肌損害疾病。入選患者平均年齡（40.8±21.2）歲，男性35例，女性25例。

1.2 方法：根據(jù)《中國(guó)慢性心力衰竭診斷治療指南》（第四版）對(duì)60例入選患者給予標(biāo)準(zhǔn)抗心力衰竭治療：低鹽飲食、低量運(yùn)動(dòng)；靜滴呋塞米20～40 mg/d、1次/天利尿消腫；口服阿司匹林及潘生丁藥物抗血小板聚集；口服β受體阻滯劑（如倍他樂(lè)克）改善心肌順應(yīng)性；聯(lián)合應(yīng)用ACEI類及強(qiáng)心苷類藥物控制心率及血壓，口服卡托普利75 mg/d、3次/天，口服地高辛0.125 mg/d、1次/天。所有入組患者連續(xù)治療4周。

1.3 檢測(cè)指標(biāo)

1.3.1 超聲心動(dòng)圖檢查：分別于入院時(shí)與治療4周后做超聲心動(dòng)圖檢查（采用HP SONOS5500型超聲心動(dòng)儀，美國(guó)HP公司），記錄患者治療前、后左室心排出量、每搏輸出量及射血分?jǐn)?shù)等心肌收縮功能指標(biāo)。

1.3.2 血漿NT-pro BNP、CA125水平測(cè)定：分別于入院時(shí)與治療4周后采用電化學(xué)發(fā)光免疫法（Roche Diagnostics Gmbh試劑盒）測(cè)定血漿NT-pro BNP含量，用化學(xué)免疫發(fā)光法定量測(cè)定CA125水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：用SPSS21.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以 表示，兩均數(shù)的比較采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者治療前、后血漿NT-pro BNP、CA125水平比較 治療后患者血漿NT-pro BNP、CA125水平顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 患者治療前、后血漿NT-pro BNP、CA125水平比較（）

表1 患者治療前、后血漿NT-pro BNP、CA125水平比較（）

注：與治療前比較發(fā)現(xiàn)，aP＜0.05，差異顯著

2.2 患者治療前、后左室心排出量、每搏量及射血分?jǐn)?shù)水平比較：患者治療后左室心排血量、每搏輸出量、射血分?jǐn)?shù)顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 患者治療前、后左室心排出量、每搏量及射血分?jǐn)?shù)水平比較（）

表2 患者治療前、后左室心排出量、每搏量及射血分?jǐn)?shù)水平比較（）

注：與治療前比較發(fā)現(xiàn)，aP＜0.05，差異顯著

3 討 論

擴(kuò)張型心肌病伴慢性心力衰竭，致死率高，常發(fā)生心律失常、猝死，因其病因不明，缺乏特異性治療藥物，嚴(yán)重時(shí)需進(jìn)行心臟移植。臨床針對(duì)此類患者合理開(kāi)展抗心力衰竭治療，即使無(wú)法逆轉(zhuǎn)疾病進(jìn)展，但對(duì)延緩病情、改善患者生存質(zhì)量仍有一定幫助。

本研究針對(duì)患者擴(kuò)張型心肌病合并心功能不全采用標(biāo)準(zhǔn)抗心力衰竭治療，ACEI類藥物（如卡托普利）[2]可阻斷交感神經(jīng)興奮，減慢心率，降低心肌耗氧量，從而改善心肌收縮功能。β受體阻滯劑[3]通過(guò)阻斷β1、β2、α受體抑制交感神經(jīng)興奮，減少兒茶酚胺釋放，降低外周血管阻力，減輕心臟負(fù)荷，改善心肌順應(yīng)性；同時(shí)，還可消除體內(nèi)氧自由基，降低心肌氧耗，延緩心肌重塑，抑制心肌細(xì)胞凋亡，從而改善心功能。強(qiáng)心苷類藥物（如地高辛）[2]一方面能增強(qiáng)心肌收縮力、增加冠狀動(dòng)脈血流量、擴(kuò)張外周血管，進(jìn)而增加心排血量與每搏輸出量，提高射血分?jǐn)?shù)，另一方面，還能降低血漿NT-pro BNP濃度，一定程度上阻滯心室重構(gòu)過(guò)程。但應(yīng)注意，擴(kuò)張型心肌病患者對(duì)于洋地黃類藥物敏感性較高，故在使用過(guò)程中應(yīng)嚴(yán)格控制劑量，防止洋地黃中毒。

血漿NT-pro BNP由心肌細(xì)胞釋放后分裂而成。當(dāng)心室擴(kuò)張收縮無(wú)力時(shí)，心肌拉伸釋放pro BNP[4-5]，其釋放水平與心肌負(fù)荷平行相關(guān)，pro BNP入血后可分裂為NT-pro BNP和BNP，由于NT-pro BNP比BNP穩(wěn)定性更好，且半衰期長(zhǎng)，常用于監(jiān)測(cè)心力衰竭。CA125[2]以往被用作卵巢癌的腫瘤標(biāo)志物，但在慢性心功能不全患者血中CA125水平亦可升高，且與心力衰竭程度成正比，這可能與神經(jīng)內(nèi)分泌激活和心肌重構(gòu)過(guò)程有關(guān)。擴(kuò)張型心肌病合并心力衰竭患者采用標(biāo)準(zhǔn)抗心力衰竭治療后，其血漿NT-pro BNP、CA125水平顯著降低，這也說(shuō)明抗心力衰竭治療可通過(guò)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)改善心力衰竭期擴(kuò)張型心肌病患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，延緩心肌重構(gòu)。

綜上所述，抗心力衰竭治療可明顯改善擴(kuò)張型心肌病患者心功能，降低血漿NT-pro BNP、CA125水平。