肺動脈高壓在急性心肌梗死后心力衰竭發(fā)病中的預測應用

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臨床普遍認為，肺動脈高壓是心力衰竭的并發(fā)癥，而不是亞臨床心力衰竭或心力衰竭的標志物或預測因素[1]。但是肺動脈高壓標志著具有較高的充盈壓，急性心肌梗死后病人的肺動脈壓可能會隨著心臟充盈壓的提升而提升[2]。本研究旨在探討肺動脈高壓在急性心肌梗死后心力衰竭發(fā)病中的預測應用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析2015年1月—2016年10月我院收治的80例急性心肌梗死病人的臨床資料，納入標準：所有病人均符合急性心肌梗死的診斷標準(美國心臟協(xié)會)[3]；排除標準：既往有心力衰竭病史者。其中男42例，女38例；年齡43～69(56.1±12.4)歲。

1.2 方法 采用GE Vivid E9彩色超聲顯像儀，設定探頭頻率在1.7～3.4 MHz。調(diào)整彩色多普勒增益到背景噪聲剛出現(xiàn)之前，盡可能地放窄彩色扇面。病人取左側(cè)臥位或仰臥位，常規(guī)多切面探查心臟左室長短軸切面、二腔切面等，對二尖瓣裝置情況進行多方位觀察，采集彩色多普勒反流信息時，要求二維超聲上的最佳切面，為了獲取左心房內(nèi)最大反流束，盡量使探頭聲束平行于反流束，然后對面積進行描記，在此過程中充分利用電子軌跡球。臨床將二尖瓣反流的程度分為3類，即輕度二尖瓣返流、中度二尖瓣返流、重度二尖瓣返流，利用彩色多普勒反流束面積與左房面積的比值估測反流量，55%～100%、45%～54%、30%～44%、<30%分別表示正常、輕度、中度、重度[4]。應用連續(xù)多普勒測量肺動脈收縮壓，計算三尖瓣跨膜壓力差及肺動脈收縮壓，肺動脈高壓的診斷標準為肺動脈收縮壓>35 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)[5]。

詳細記錄病人的一般情況及超聲心動圖檢測結(jié)果。觀察不同肺動脈收縮壓急性心肌梗死病人心力衰竭的發(fā)生情況，分析肺動脈收縮壓在急性心肌梗死后心力衰竭發(fā)病中的預測作用。并分析急性心肌梗死病人發(fā)生心力衰竭的危險因素。隨訪1年，記錄隨訪期間心力衰竭再次住院情況，心力衰竭診斷嚴格依據(jù)急慢性心力衰竭指南2014版(中華醫(yī)學會)[6]。

2 結(jié) 果

2.1 不同肺動脈收縮壓急性心肌梗死病人心力衰竭發(fā)生率比較 80例病人中，40例肺動脈收縮壓≥35 mmHg，40例肺動脈收縮壓<35 mmHg。肺動脈收縮壓≥35 mmHg的病人隨訪1年心力衰竭發(fā)生率顯著高于隨訪3個月、6個月(P<0.05)，但隨訪3個月、6個月心力衰竭的發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；肺動脈收縮壓<35 mmHg的病人隨訪3個月、6個月、1年心力衰竭發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。隨訪3個月、6個月、1年肺動脈收縮壓≥35 mmHg的病人心力衰竭發(fā)生率均顯著高于<35 mmHg的病人，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 不同肺動脈收縮壓急性心肌梗死病人隨訪心力衰竭發(fā)生率比較 例(%)

與隨訪1年時比較，1)P<0.05

2.2 肺動脈收縮壓在急性心肌梗死后心力衰竭發(fā)病中的預測分析 肺動脈收縮壓曲線下面積為0.84，顯著大于左室射血分數(shù)曲線下面積的0.53(P<0.05)。詳見圖1。

圖1 ROC曲線分析

2.3 急性心肌梗死病人心力衰竭發(fā)生的危險因素分析 急性心肌梗死病人心力衰竭發(fā)生的危險因素包括年齡、性別、心肌梗死病史、高血壓、糖尿病、心率>100次/min、血肌酐、左室射血分數(shù)、二尖瓣返流、肺動脈壓≥35 mmHg(P<0.05)。詳見表2。

表2 急性心肌梗死病人心力衰竭發(fā)生的危險因素分析

3 討 論

本研究結(jié)果顯示，80例病人中，40例肺動脈收縮壓≥35 mmHg，40例肺動脈收縮壓<35 mmHg，其中肺動脈收縮壓≥35 mmHg的病人隨訪1年的心力衰竭發(fā)生率顯著高于隨訪3個月與6個月(P<0.05)；肺動脈收縮壓<35 mmHg的病人隨訪3個月、6個月與1年的心力衰竭發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。隨訪3個月、6個月與1年肺動脈收縮壓≥35 mmHg病人的心力衰竭發(fā)生率均顯著高于肺動脈收縮壓<35 mmHg的病人(P<0.05)。有研究表明，急性心肌梗死病人的死亡風險會在其具有較高的肺動脈收縮壓且需要住院治療的情況下提升[7]。既往很多研究對病人年齡、心功能分級等一系列預測急性事件后心力衰竭的指標進行了報道。有研究表明，在心力衰竭發(fā)生的預測中，二尖瓣返流、左室收縮功能等超聲心動圖參數(shù)也可以作為重要指標[8]。

年齡、二尖瓣壓力階差等左房壓提升的因素對肺動脈收縮壓造成了一定程度的影響，而急性心肌梗死病人的肺動脈收縮壓會在其血流動力學紊亂的情況下提升，誘發(fā)因素為較高的二尖瓣壓力階差及較低的左室收縮功能。在急性心肌梗死病人預后的評估中，臨床通常采用多普勒超聲心動圖對病人的二尖瓣返流嚴重程度、左室收縮功能及灌注壓進行評價，但是在臨床實踐中這些指標并不是常規(guī)測量指標，同時其具有有限的重復性或精確性，一些情況下缺乏一致的測量結(jié)果[9]。在評價某一診斷方法準確性的過程中，ROC曲線及曲線下面積可以作為一個重要參考指標，分析比較同一疾病的多種診斷試驗。本研究結(jié)果表明，肺動脈收縮壓曲線下面積為0.84，顯著大于左室射血分數(shù)的0.53(P<0.05)，說明在急性心肌梗死后心力衰竭發(fā)生的預測中，肺動脈收縮壓具有重要價值，較左室射血分數(shù)具有顯著優(yōu)勢。本研究結(jié)果還表明，急性心肌梗死病人心力衰竭發(fā)生的危險因素包括年齡、性別、心肌梗死病史、高血壓、糖尿病、心率>100次/min、血肌酐、左室射血分數(shù)、二尖瓣返流、肺動脈壓≥35 mmHg(P<0.05)，進一步證實了在急性心肌梗死后心力衰竭發(fā)生的預測中，肺動脈高壓是獨立有效的因素。肺動脈收縮壓較超聲心動圖參數(shù)射血分數(shù)能更好地預測心力衰竭。因此，在異常灌注壓的鑒別診斷中，測定三尖瓣返流收縮峰值流速能夠?qū)⒂行畔⑻峁┙o臨床，適當干預肺動脈收縮壓的提升能夠降低心力衰竭的發(fā)生率[10]。

綜上所述，肺動脈高壓對急性心肌梗死后心力衰竭的發(fā)生具有較高的預測價值。