痰瘀互結(jié)型高血壓病合并2型糖尿病病人的血栓彈力圖研究

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高血壓病是困擾大多數(shù)中老年病人的常見病、多發(fā)病，是一種由多種病因相互作用引起的、復雜的、處于不斷進展狀態(tài)的心血管綜合征，可引起心、腦、腎、血管等器官的損害，從而大大增加高血壓病病人的致殘率及死亡率。痰瘀互結(jié)證是高血壓病臨床上最為常見的中醫(yī)證型。韓學杰[1]對500例原發(fā)性高血壓病病人進行橫斷面調(diào)查，結(jié)果顯示在高血壓發(fā)病類型中以痰瘀互結(jié)證為主，占44.60%，提示痰瘀互結(jié)已成為原發(fā)性高血壓的主要病因。

血栓栓塞性并發(fā)癥是致原發(fā)性高血壓病人死亡的主要原因之一。血栓性并發(fā)癥發(fā)生、發(fā)展的主要原因是高血壓病人血管內(nèi)皮的損害，進而引發(fā)凝血、纖溶指標的異常[2]。2型糖尿病和高血壓病同屬于代謝性疾病，同為冠心病的危險因子，可能都存在止血纖溶變化的共同機制。

當前臨床上常規(guī)的凝血功能指標主要為凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、凝血酶時間(TT)等，只是檢查離體血漿和凝血級聯(lián)反應中的一個部分，反映凝血全過程中片段性、部分性變化。而血栓彈力圖(thromboelastography，TEG)是一種以細胞學為基礎的凝血檢測模式，能在短時間內(nèi)用微量全血監(jiān)控凝血全貌。目前，未見 TEG應用于合并2型糖尿病的痰瘀互結(jié)型高血壓病病人的報道。因此，本研究運用血栓彈力圖測定痰瘀互結(jié)型高血壓病合并糖尿病病人的凝血系統(tǒng)功能狀態(tài)，為預防此類病人血栓事件的發(fā)生提供診療依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇福建省第二人民醫(yī)院心血管科痰瘀互結(jié)型高血壓病病人180例，按照是否合并2型糖尿病分為合并糖尿病組(86例)與非合并糖尿病組(94例)。所有病人均自愿參加并簽署知情同意書。

1.2 診斷標準

1.2.1 西醫(yī)診斷標準 依據(jù)2010年《中國高血壓防治指南》的診斷標準：高血壓定義為在未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測量血壓，收縮壓≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或) 舒張壓≥90 mmHg；收縮壓≥140 mmHg和舒張壓<90 mmHg為單純收縮期高血壓。

1.2.2 中醫(yī)診斷標準 根據(jù)2002年《中藥新藥臨床研究指導原則》及2001年中華中醫(yī)藥學會心病分會編寫的《中醫(yī)心病的診斷療效標準與用藥規(guī)范》中高血壓病痰瘀互結(jié)證的標準。主癥：眩暈、頭痛、頭重如裹、胸悶、胸痛、嘔吐痰涎、口唇指甲紫暗。次癥：心悸、失眠、口淡無味、食少。舌脈：舌下絡脈青紫，舌質(zhì)暗紅，有瘀點或瘀斑，苔膩，舌體胖，脈弦滑。具備主癥及次癥中2項或以上，同時參考舌象、脈象，即可診斷為痰瘀互結(jié)證型。

1.3 排除標準 ①繼發(fā)性高血壓，有心、腦、肝、腎等重要臟器的嚴重疾病或者目前正處于急性期，包括先天性心血管畸形、風濕性心臟瓣膜病、心肌梗死、心肌炎、心肌病、肺源性心臟病、急性心力衰竭、大動脈炎、主動脈夾層、甲狀腺功能亢進以及肝腎功能不全、精神病、惡性腫瘤病人。②不符合納入標準，嚴重血液疾病不能接受動態(tài)血壓監(jiān)測。③正在參加其他藥物影響血壓變化的臨床試驗者。

1.4 研究方法 清晨空腹抽取靜脈血標本，注入枸櫞酸鈉抗凝管。使用5000型TEG凝血分析儀(美國Haemonetics公司)，試劑包括高嶺土、激活劑F、花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)。嚴格按照操作說明書進行檢驗。采用四通道測試，第一通道：枸櫞酸化高嶺土激活全血測試；第二通道：A 激活劑激活的樣品測試；第三通道：花生四烯酸激活樣品測試；第四通道：二磷酸腺苷激活樣品測試。

2 結(jié) 果

2.1 兩組一般資料比較(見表1) 兩組一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0．05)，具有可比性。

表1 兩組一般資料比較

2.2 兩組病人血栓彈力圖檢測指標比較(見表2) 合并糖尿病組從血凝塊形成點至描記圖最大曲線弧度作切線與水平線的夾角(Angle角)、血塊形成后的最大振幅(Ma值)顯著高于非合并糖尿病組(P<0.05)，凝血反應時間(R值)、血凝塊形成時間(K值)顯著低于非合并糖尿病組(P<0.05)。

表2 兩組血栓彈力圖檢測結(jié)果比較(±s)

3 討 論

血栓彈力圖通過描記全血血凝塊形成的速度和強度，動態(tài)反映了血栓形成的全過程。R值反映了參加凝血啟動過程凝血因子的綜合作用；K值用于評估初始血凝塊形成至血凝塊達到一定程度所需時間，Angle角用于評估纖維蛋白形成及相互聯(lián)結(jié)(凝塊加固)的速度，二者共同反映纖維蛋白原功能；Ma由于僅受活化的血小板和/或纖維蛋白原的數(shù)量影響，能直接反映全血的凝血狀況。本研究結(jié)果顯示，合并糖尿病的痰瘀互結(jié)型高血壓病病人血液凝固性增高，更易形成血栓，發(fā)生栓塞事件。

中醫(yī)學認為，痰和瘀均為津血代謝運行失常所致，源同而流異，既是病理產(chǎn)物，又是致病因素。痰多夾瘀，瘀多兼痰，兩者有著難以分割的內(nèi)在聯(lián)系?！夺t(yī)宗粹言》有“先因傷血，血逆則氣滯，氣滯則生痰，與血相聚，名曰瘀血挾痰”之論述，《諸病源候論·諸痰候》亦言“諸痰者，此由血脈奎塞，飲水積聚，而不消散，故成痰也”。痰瘀交結(jié)證是高血壓病臨床中一個基本的證型，臟腑功能失常，陰陽失調(diào)，氣血逆亂，久而入絡，絡脈受損，氣機郁滯，血行不暢，津凝為痰，血澀為瘀，而成痰瘀、濁毒。糖尿病屬中醫(yī)消渴病范疇，其基本病機為陰津虧損、燥熱偏勝，陰虛內(nèi)熱，煉液為痰，日久入絡而致血脈瘀滯。痰瘀阻絡是消渴病重要病機之一，且與其多種并發(fā)癥密切相關(guān)。研究表明，糖尿病血管病變與中醫(yī)痰濁瘀血互結(jié)有著共同病理改變。李慧琳等[3]通過研究發(fā)現(xiàn)，血清胰島素、胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)與痰瘀證存在相關(guān)性。王永業(yè)等[4]研究表明痰瘀證與T2DM胰島素抵抗相關(guān)，高胰島素血癥可作為T2DM痰瘀辨證的客觀指標。

血栓前狀態(tài)(PTS)，又稱血液高凝狀態(tài)，是指多種因素引起的止血、凝血、抗凝和纖溶系統(tǒng)功能失調(diào)或障礙的一種病理過程?，F(xiàn)代研究表明，血壓增高是發(fā)生血栓前狀態(tài)的主要始動因素之一，血壓長期增高產(chǎn)生的壓力負荷，可造成血管壁和血管內(nèi)皮損害，是誘發(fā)血栓前狀態(tài)形成的重要環(huán)節(jié)[5]。內(nèi)皮功能不全、血小板聚集和凝血系統(tǒng)活化以及纖溶活性的下降可以導致嚴重心血管并發(fā)癥的發(fā)生。糖尿病病人容易并發(fā)大、中、微血管病變，血管內(nèi)皮損傷、血栓或微血栓是其因高血糖、血脂異常而發(fā)生的突出的病理變化之一[6]。而血液的高黏、高凝狀態(tài)可能是糖尿病并發(fā)癥的重要誘因。

綜上所述，痰瘀互結(jié)型高血壓病合并2型糖尿病病人存在更高的血栓風險，應充分重視此類病人凝血功能的監(jiān)測，以減少或消除心血管不良事件的發(fā)生。