青年患者玻璃體黃斑牽拉綜合征自行緩解1例

呂小利，陶津華，繆晚虹

作者單位：1上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院眼科，上海200120 2浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第二醫(yī)院眼科，杭州310005

1 臨床資料

朱某，男，25歲。2017年11月29日因“左眼視物模糊1周”就診于上海某醫(yī)院，既往無高血壓病、糖尿病等慢性病史，無眼部外傷史。眼部檢查：左眼矯正視力 1.0（-2.25DS/-0.50DC×90°），眼壓正常，眼前節(jié)（-），左眼眼底黃斑中心反光未見，視網(wǎng)膜平伏。光學(xué)相干斷層掃描 (Optical Coherence Tomography,OCT)檢查提示黃斑前膜，黃斑中心凹形態(tài)消失，可見視網(wǎng)膜前條帶樣高反射信號（圖1），予改善微循環(huán)藥物口服治療。

二診（2017年12月18日）：因“左眼視物模糊3周，加重1 d”再次就診，眼部檢查：左眼矯正視力0.9（-1.75DS），眼壓正常范圍，左眼前節(jié)（-），左眼眼底后極部視網(wǎng)膜放射狀皺褶，黃斑中心凹反光未見（圖2），診斷“左眼黃斑前膜”，建議患者手術(shù)治療。

三診（2017年12月25日）：患者因不接受手術(shù)治療，三診于杭州某醫(yī)院，眼底檢查：左眼黃斑區(qū)視網(wǎng)膜放射狀皺褶（圖3A），OCT檢查示左眼玻璃體后皮質(zhì)呈強反射光帶與黃斑區(qū)視網(wǎng)膜粘連、牽拉，中心凹神經(jīng)上皮層下囊樣暗腔（圖3B），熒光素眼底血管造影(fluorescein fundus angiography,FFA)檢查見左眼黃斑區(qū)血管扭曲，未見血管熒光滲漏。建議患者隨診觀察。

圖1 患者朱某初診OCT圖左眼OCT黃斑中心凹形態(tài)消失，可見視網(wǎng)膜前條帶樣高反射信號

圖2 患者朱某二診眼底像左眼眼底彩色照相 黃斑區(qū)視網(wǎng)膜放射狀皺褶

圖3 患者朱某三診眼底像及OCT圖 左眼眼底彩色照相和OCT 3A示黃斑區(qū)視網(wǎng)膜放射狀皺褶；3B示玻璃體后皮質(zhì)呈強反射光帶與黃斑區(qū)視網(wǎng)膜粘連、牽拉，中心凹神經(jīng)上皮層下囊樣暗腔

四診（2018年4月24日）：訴3個月前因喝酒熬夜出現(xiàn)一過性視力明顯下降，伴有明顯視物變形，2 h后視力自行恢復(fù)且無視物變形，之后患者自覺視力恢復(fù)正常，故未就診；今患者為復(fù)查眼底黃斑區(qū)OCT而就診。眼部檢查：左眼矯正視力1.0(-1.75DS)，眼壓正常，眼前節(jié)（-），晶狀體透明，左眼眼底視乳頭色澤紅潤，邊界清，后極部視網(wǎng)膜反光增強，黃斑中心反光可見，視網(wǎng)膜平伏（圖4A）。OCT示左眼黃斑中心凹形態(tài)正常，玻璃體完全后脫離（圖4B）。

2 討論

玻璃體黃斑牽拉綜合征 （Vitreomacular traction syndrome，VMTS）是玻璃體后脫離過程中玻璃體后皮質(zhì)與黃斑部持續(xù)粘連牽拉引起黃斑區(qū)解剖結(jié)構(gòu)改變而導(dǎo)致的一組眼部異常癥狀，其解剖結(jié)構(gòu)改變包括假性囊腫、黃斑裂孔、黃斑囊樣水腫、視網(wǎng)膜下液，臨床表現(xiàn)為視物模糊、變形、視物變小、閃光感、甚至嚴重視力下降[1]。

OCT檢查對本病的診斷和隨訪有重要作用[2]，臨床上VMTS主要和特發(fā)性黃斑前膜（Epiretinal membrane ERM）相鑒別：VMTS的眼底無纖維增殖膜樣結(jié)構(gòu)，而特發(fā)性ERM眼底可見灰白色纖維增殖模樣結(jié)構(gòu)，VMTS的OCT圖像顯示延伸至玻璃體腔的反射光帶與黃斑部視網(wǎng)膜表面強的線狀反射光帶相連[3]，而ERM的OCT圖像根據(jù)不同的分級顯示不同，后期可引起視網(wǎng)膜增厚及黃斑區(qū)解剖結(jié)構(gòu)的異常，通常需手術(shù)干預(yù)[4]。

本例患者2017年11月29日初診時OCT表現(xiàn)為黃斑中心凹形態(tài)消失，可見內(nèi)層視網(wǎng)膜前條帶樣高反射信號，隨著病情的進展患者眼底見黃斑區(qū)放射狀皺褶，2017年12月25日患者第3次就診時OCT表現(xiàn)為玻璃體后皮質(zhì)呈強反射光帶與黃斑區(qū)視網(wǎng)膜粘連、牽拉；觀察5 d后患者癥狀緩解，遺憾的是患者未及時復(fù)診，當(dāng)時緩解后的OCT圖像未獲得，而3個月后來我院復(fù)查OCT顯示黃斑區(qū)正常結(jié)構(gòu)。因此根據(jù)病情發(fā)展推測，患者玻璃體后脫離（Posterior Vitreous detachment，PVD） 過程為 1 個月（2017-11-29至2018-1-1），后脫離過程中玻璃體黃斑區(qū)牽拉引起假性囊腫進而導(dǎo)致視物模糊、變形，玻璃體完全后脫離后黃斑區(qū)解剖形態(tài)次日恢復(fù)正常（視物變形消失）。

PVD的發(fā)病原因有二，一是近視、眼外傷、無晶體眼、玻璃體出血、眼內(nèi)炎癥、視網(wǎng)膜血管疾病等均可導(dǎo)致玻璃體液化，進而導(dǎo)致PVD；二是玻璃體隨年紀增大而濃縮和塌陷，導(dǎo)致玻璃體后皮質(zhì)和內(nèi)界膜的連接減弱[5]，因此VMTS多發(fā)生于老年人。本例患者25歲，左眼輕度近視，無其他眼部疾病史，用眼習(xí)慣為看遠不戴近視眼鏡，看近時佩戴眼鏡，由此可以推測該患者PVD的發(fā)生可能與用眼習(xí)慣引起的調(diào)節(jié)和遠視性離焦效應(yīng) （視近佩戴近視框架鏡引起[6]）有關(guān)，調(diào)節(jié)可能導(dǎo)致晶狀體及玻璃體產(chǎn)生向前的生物力，而遠視離焦使鞏膜產(chǎn)生向后的生物力學(xué)效應(yīng)，進而影響玻璃體后皮質(zhì)和內(nèi)界膜的生物力學(xué)變化導(dǎo)致PVD，這一假說仍需要大量的臨床病例觀察及動物實驗的驗證。

VMTS的治療包括玻璃體切除術(shù)、玻璃體腔注氣術(shù)及臨床觀察[7]。在對診斷為VMTS的159例患者183只眼的回顧性研究中發(fā)現(xiàn)，20%的患眼在平均15個月內(nèi)自行緩解[8]，本例患者自行緩解時間為1個月明顯低于文獻報道。近年來，玻璃體腔注入基因重組纖溶酶（Ocriplasmin，商品名 JETREA）成為治療VMTS的新手段，Ocriplasmin是纖溶酶的小片段，可以水解層粘連蛋白和纖連蛋白[9]，在一項病例系列研究中對17例VMTS患者的患眼玻璃體腔中注入Ocriplasmin 28 d后，玻璃體黃斑粘連解除率為47.1%[10]。VMTS因其有自行緩解的可能，臨床治療時應(yīng)該綜合考慮多種因素，例如病情嚴重與否，患者意愿等，為患者選擇最合適的治療方案，使患者收獲最大的臨床效益。

圖4 患者朱某四診眼底像及OCT圖 4A左眼視乳頭色澤正常，邊界清，后極部視網(wǎng)膜反光增強，視網(wǎng)膜平伏。4B左眼黃斑中心凹形態(tài)正常，玻璃體完全后脫離