磁共振多序列診斷評價急性心肌梗死的應(yīng)用進展

李霞，劉文亞

近年來，隨著人們的經(jīng)濟水平的提高及生活方式的轉(zhuǎn)變，心血管疾病的發(fā)生率和病死率明顯增加。根據(jù)《中國心血管疾病報告》，中國心血管病患者人數(shù)已達2.3億，每年約有300萬人死于心血管疾病，在所有死因中居首位，且發(fā)病率不斷上升[1]，其中心肌梗死更是嚴(yán)重影響著人類的健康和生命。急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指急性心肌缺血壞死，多數(shù)是在冠脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠脈血供減少甚至中斷，導(dǎo)致心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血所致。為了能夠發(fā)現(xiàn)存活心肌及時行再灌注治療并且防止心肌壞死或進一步發(fā)展，及時準(zhǔn)確的診斷尤其重要，因此筆者復(fù)習(xí)查閱了國內(nèi)外關(guān)于磁共振多序列診斷評價急性心肌梗死的相關(guān)文獻綜述如下。

1 急性心肌梗死的心臟磁共振常用檢查方法

1.1 常用檢查方法的優(yōu)缺點

近年來，心臟磁共振(cardiac magnetic resonance，CMR)檢查已逐漸應(yīng)用于臨床診斷和研究中，常規(guī)序列如T2WI、T2短時間反轉(zhuǎn)恢復(fù)脈沖序列(short time inversion recovery，STIR)、T2*、擴散加權(quán)成像(diffusion weighted imagine，DWI)、心肌首過灌注及釓劑延遲增強序列(late gadolinium enhancement，LGE)等多個序列在心肌梗死后多種病理改變中有所應(yīng)用，多序列聯(lián)合掃描更可顯示心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)、心功能參數(shù)和心肌局部運動功能等諸多有價值的信息。Abdelaty等[2]研究發(fā)現(xiàn)在急性心肌缺血30 min內(nèi)即可觀察到T2WI上相應(yīng)部位心肌信號增高，甚至比肌鈣蛋白等實驗室檢查能更早發(fā)現(xiàn)心肌水腫，但是診斷時需要與正常心肌做對比，有一定的誤差。T2 STIR通過抑制脂肪和血液信號使局限性水腫與正常心肌有更好的組織對比度，可作為T2WI的重要補充,但是，其使用體部線圈信號不穩(wěn)定，且易受呼吸及心跳的影響產(chǎn)生運動偽影。T2WI和T2*是目前最常應(yīng)用于檢測心肌內(nèi)出血(intramyocardial haemorrhage，IMH)的序列，主要原理為紅細胞內(nèi)的氧合血紅蛋白逐漸降解為脫氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白和含鐵血黃素，而降解產(chǎn)物均為順磁性物質(zhì)，可顯著縮短T2值，從而在圖像上表現(xiàn)為低信號[3]，但是，其對運動敏感，在掃描過程中也需要長時間的屏住呼吸[4]。DWI是一種可在活體水平對水分子的微觀擴散運動進行測量的技術(shù)，能夠在組織器官發(fā)生形態(tài)學(xué)異常之前發(fā)現(xiàn)病變，但是心臟掃描中的運動偽影使其圖像質(zhì)量下降。

1.2 CMR常用檢查方法在急性心肌梗死中的應(yīng)用

急性心肌梗死后心肌缺血，產(chǎn)生一系列的病理改變，急性心肌梗死再灌注損傷引起體內(nèi)微血管阻塞(microvascular obstruction，MVO)，表現(xiàn)為心肌內(nèi)出血和無復(fù)流現(xiàn)象，心肌內(nèi)出血是一種嚴(yán)重的再灌注損傷[5]，其診斷常依賴于T2WI與T2*序列，表現(xiàn)為高信號水腫內(nèi)部的低信號。研究表明有95%存在MVO的病人同時存在心肌內(nèi)出血。T2WI還可用于灌注或非灌注損傷的危險區(qū)域的評估[6]。MVO主要原因是微循環(huán)障礙，心肌壞死或嚴(yán)重水腫，壓迫壁間血管并導(dǎo)致組織灌注不足[7]，在心肌首過灌注低信號的灌注缺損及延遲增強掃描中表現(xiàn)為高信號中心的低信號[8]。有研究結(jié)果表明，DWI序列在急性心肌梗死中表現(xiàn)為高信號，其檢測急性心肌梗死敏感度較高，同時DWI序列與LGE聯(lián)合掃描可對急慢性心肌梗死進行鑒別診斷[9]。目前，LGE是最常規(guī)應(yīng)用于急性心肌梗死中的檢查序列，在急性心肌梗死的病變程度及范圍的評估中，發(fā)揮著非常重要的作用。心臟磁共振是無創(chuàng)性的測量心臟收縮及舒張功能的重要方法，利用電影序列在左室短軸位測量心功能，主要包括左心室舒張末期容積(left ventricular end diastolic volume，LV-EDV)、左心室收縮末期容積(left ventricular end systolic volume，LV-ESV)和左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)[10]。Hombach等[11]的研究表明急性心肌梗死時LV-EDV和LV-ESV有所升高，但LVEF較正常人低。急性心肌梗死時遠隔正常區(qū)的心肌代償性肥大。左室功能的測量能夠預(yù)測心室重構(gòu)，對急性心肌梗死的預(yù)后有很好的診斷價值。

2 釓對比劑注射后延遲增強(LGE)

2.1 LGE的機制

通常用于磁共振增強檢查的釓對比劑是細胞外對比劑，它可以通過快速地進入毛細血管管壁擴散到組織間質(zhì)內(nèi)。當(dāng)急性心肌梗死發(fā)生時，心肌細胞膜的功能和結(jié)構(gòu)完整性被破壞，細胞外間隙增加，對比劑進入細胞，排出緩慢，對比劑在組織間保持更長時間而表現(xiàn)為延遲強化[12]。

2.2 LGE在急性心肌梗死中的應(yīng)用

在急性ST段抬高型心肌梗死中，目前CMR可用于估計可存活的心肌、測量梗死面積范圍、估計心肌梗死的程度并確定MVO的大小[13]。急性心肌梗死發(fā)生時，心肌發(fā)生壞死，心肌細胞膜破壞，對比劑進入細胞表現(xiàn)為延遲強化，延遲強化是呈心內(nèi)膜發(fā)展到心外膜的趨勢。因此，缺血性心肌病的延遲強化表現(xiàn)為心內(nèi)膜下或透壁性分布[14]。當(dāng)存在MVO時，梗死區(qū)的心肌收縮力減弱[15]。

2.3 LGE的不足

盡管 LGE在評價AMI中有很好的價值，但是其診斷可靠性受到諸多因素影響。有如下幾個因素：(1)對比劑的非特異性。LGE檢測到的梗塞核心大小略大于EB染色所顯示的，可能是由于Gd對比劑固有的非特異性；(2)對比劑劑量不足或過量；(3)對比劑注射后圖像采集時間均會影響圖像測量結(jié)果[16]。

3 T1 mapping的發(fā)展及臨床應(yīng)用探索

3.1 T1 mapping的基本原理

T1 mapping是記錄縱向磁化恢復(fù)的過程[17]。T1值表示磁化恢復(fù)達到其原始狀態(tài)的63%的時間。T1恢復(fù)的速率與內(nèi)在心肌組織特性有關(guān)，其在不同的病理改變中表現(xiàn)為不同T1值。T1 mapping圖像是在多個心動周期同一時相的不同反轉(zhuǎn)時間下采集的，心肌每個體素 T1值能被定量測定，生成參數(shù)圖并獲得心臟各個區(qū)域的T1值，并結(jié)合偽彩圖像的差異，從而顯示心肌T1值的差別[18]。

T1 mapping技術(shù)可以直接測量心肌及心腔組織的T1值，定量評價心肌水腫及纖維化的程度，它包括增強前T1 mapping、增強后T1 mapping和細胞外間質(zhì)容積分?jǐn)?shù)(extracellular volume，ECV)。ECV是指細胞外間質(zhì)容積占整個心肌組織的百分比，由增強前T1 mapping、增強后T1 mapping以及血液中的血細胞比容通過公式計算得出，其準(zhǔn)確性較T1 mapping高。

3.2 T1 mapping的優(yōu)勢

T1 mapping技術(shù)的主要優(yōu)點是用T1值和ECV值的定量變化反映心肌損傷的程度；其次，T1 mapping技術(shù)可以通過T1值的變化來檢測早期心肌纖維化[19]；增強后的T1 mapping更能夠?qū)π募±w維化的程度分級。最后，在增強前后若T1 mapping所測得的T1值與正常人心肌T1值不同，表明存在心肌損傷的可能性。此外T1 mapping技術(shù)可用于區(qū)分可逆性和不可逆性心肌梗死[20]。在心肌梗死后一周心肌水腫的檢測中，相比于T2WI STIR序列T1 mapping顯示更大范圍的水腫和更準(zhǔn)確的再灌注區(qū)域評估，預(yù)計未來可將急性心肌梗死的程度根據(jù)T1值的變化進行分期[21]。T1 mapping診斷急性心肌梗死有著較高的敏感性和特異性[22]。

3.3 T1 mapping在急性心肌梗死中的應(yīng)用

初始T1值反映的是心肌細胞和細胞外間質(zhì)的混合信號，因此心肌損傷、水腫等疾患均可使心肌T1值發(fā)生變化。初始T1 mapping可以評估急性期心肌損傷水腫的程度[23]，可作為T2WI評估缺血性或非缺血性心臟病心肌水腫的重要補充。此外，它可以區(qū)分心肌纖維化、心肌炎或淀粉樣變性，特別是對于不能耐受釓對比劑的腎病患者，無對比劑T1 mapping可作為LGE的重要補充或替代[24]。在Ugander等[25]的實驗研究中，初始T1能夠顯示出缺血性損傷區(qū)域與一定的風(fēng)險區(qū)域心肌。有Messroghli等[26]的研究成果表明，在急性心肌梗死患者中，增強前梗死的心肌較正常的心肌的T1值有所升高，并且由于急性期心肌水腫會使T1值升高的范圍比延遲強化范圍大。初始T1可以反映靜息時心肌血容量的增加，作為由于冠狀動脈狹窄而增加的血流阻力的補償機制，能夠識別缺血區(qū)域[27]。Dall"Armellina等[28]研究表明增強前的T1 mapping可以用于鑒別急性及慢性心肌梗死，初始T1 mapping在不使用對比劑的情況下能夠定量的評估病變，可作為診斷急性心肌梗死的重要診斷方法。

增強后T1是指注入對比劑后獲得的T1值，其增高或減低主要與對比劑排空延遲有關(guān)。但其穩(wěn)定性差，易受對比劑類型及掃描時間的影響。Choi等[29]研究發(fā)現(xiàn)血池T1值會影響心肌Tl值，因此在測量梗死范圍時，要避免血池與心肌周圍區(qū)域組織的影響。增強后梗死區(qū)較非梗死區(qū)的T1值減低，且T1值減小范圍與LGE中的延遲強化范圍顯示的較一致[26]。若心肌梗死中存在無復(fù)流現(xiàn)象，增強后的T1 mapping能夠更好地顯示MVO的大小。

T1 mapping技術(shù)在早期心肌損傷、壞死和纖維化的定量評估中具有潛在價值，尤其是在廣泛的透壁心肌梗死和彌漫性心肌纖維化中，提示臨床選擇合理的治療方案并在判斷預(yù)后恢復(fù)中起著非常重要的作用[30]。

ECV是為了克服T1值在提示彌漫性病變時的局限性而引入的，也可能受到許多因素的影響，例如場強、掃描參數(shù)、延遲掃描時間等。ECV作為一個比值，校正了各種因素對T1值的影響，是一個相對更加穩(wěn)定的指標(biāo)[7]。ECV只與心肌間質(zhì)狀態(tài)改變有關(guān)，心肌纖維化(局限性、彌漫性)及心肌水腫均可引起細胞外間隙的擴大，相應(yīng)的ECV值會增加[31]。急性心肌梗死區(qū)域的ECV值對于心肌節(jié)段性功能預(yù)測的敏感性和特異性指標(biāo)分別為81%和65%[32]。LGE周圍區(qū)域的ECV增寬發(fā)生在心肌梗死的患者中，提示心梗周邊區(qū)的早期纖維化[20]。正常心肌的ECV值25.3%±3.5%[33]，通過ECV值比較得出的診斷結(jié)果更加具有診斷準(zhǔn)確性。

綜上所述，常規(guī)CMR延遲增強通過在體評價心肌局限性病理改變從而診斷急性心肌梗死，能夠區(qū)分早期心肌水腫及局限性纖維化，對于有明顯改變的病變有很好的診斷價值，但是對于早期診斷以及心肌彌漫性改變，還不能做出準(zhǔn)確及精確的診斷。而T1 mapping是一種新技術(shù)，可以通過測量T1值能夠直接顯示心肌不同病理改變的特征，發(fā)現(xiàn)早期心肌水腫及慢性期心肌纖維化，對于心肌的彌漫性病理改變有很好的診斷價值，其能夠量化地分析病變，可作為CMR延遲強化的重要補充。但是對于正常心肌以及病變心肌尚沒有正確的閾值來參考診斷，并且目前T1 mapping尚沒有嚴(yán)格的掃描規(guī)范，圖像質(zhì)量受呼吸偽影、掃描機器、掃描方案以及測量、后處理方法等多因素的影響，因此對于此新技術(shù)還需要進一步探索研究。

利益沖突：無。