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    宰后成熟過(guò)程中活性氧介導(dǎo)的氧化應(yīng)激對(duì)肉品質(zhì)的影響

    2019-02-15 02:56:36岳建偉師希雄孫金龍余群力朱琪
    食品與發(fā)酵工業(yè) 2019年2期
    關(guān)鍵詞:宰后嫩度脂質(zhì)

    岳建偉,師希雄,孫金龍,余群力,朱琪

    (甘肅農(nóng)業(yè)大學(xué) 食品科學(xué)與工程學(xué)院,甘肅 蘭州,730070)

    宰后肉成熟過(guò)程中活性氧(reactive oxygen species,ROS)介導(dǎo)的氧化應(yīng)激可能對(duì)肉品質(zhì)具有重要作用。肌肉經(jīng)過(guò)成熟,其嫩度、色澤、風(fēng)味都得到改善,食用價(jià)值得到提升。目前的研究表明, ROS在肌肉到肉的轉(zhuǎn)化過(guò)程中發(fā)揮著重要作用[1],本文就近年來(lái)ROS介導(dǎo)的細(xì)胞死亡方式(凋亡、自噬與壞死)及生物大分子對(duì)肉品質(zhì)的影響作簡(jiǎn)要綜述。

    1 活性氧的產(chǎn)生及來(lái)源

    2 ROS對(duì)細(xì)胞凋亡、自噬及壞死的影響

    ROS對(duì)細(xì)胞凋亡、自噬及壞死具有重要影響,而宰后肉成熟過(guò)程中骨骼肌細(xì)胞凋亡、自噬、壞死的發(fā)生可能與ROS密切相關(guān)。

    2.1 ROS與細(xì)胞凋亡

    GUPTA等[8]報(bào)道細(xì)胞以線粒體途徑、死亡受體途徑和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)途徑凋亡(apoptosis)ROS介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡在宰后肉成熟過(guò)程的作用機(jī)理尚未完全明確,目前,關(guān)于ROS引發(fā)細(xì)胞凋亡多集中在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域,肉品科學(xué)領(lǐng)域的研究較少。研究表明,ROS以多種細(xì)胞信號(hào)通路調(diào)控線粒體細(xì)胞凋亡,線粒體內(nèi)積累過(guò)多的ROS,可以提高Bax/(Bcl-2),會(huì)增大線粒體膜通透轉(zhuǎn)換孔(mitochondrial oermeability transition pore,MPTP)的開(kāi)放程度,此外,ROS促進(jìn)細(xì)胞色素C的釋放,在凋亡酶激活因子-1(Apaf-1)和ATP/dATP存在下,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase)系被激活,最終使線粒體細(xì)胞發(fā)生凋亡[9-11]。BAUDRY等[12]發(fā)現(xiàn)線粒體黃嘌呤氧化酶參與缺血小鼠肌肉體內(nèi)ROS的生成,這說(shuō)明線粒體氧化應(yīng)激可以產(chǎn)生ROS。WANG等[13]發(fā)現(xiàn)H2O2處理牛骨骼肌,伴隨線粒體細(xì)胞凋亡核數(shù)目的增加,剪切力也呈上升趨勢(shì),說(shuō)明ROS可能影響了線粒體細(xì)胞凋亡及肉嫩度。細(xì)胞凋亡的死亡受體通路主要有Fas/FasL、腫瘤壞死因子受體(tumor necrosis factor receptor,TNFR)及其相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL),最后交匯于caspas-8,啟動(dòng)caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng)發(fā)生凋亡[14],所以它們之間相互影響,相互作用,共同影響凋亡。STEWART等[15]報(bào)道ROS通過(guò)Fas/Fasl途徑,導(dǎo)致caspase-8及Bax的活化,誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡,ROS可以通過(guò)TNF-α激活氨基末端激酶(C-Jun N-terminal kinases,JNK),參與骨骼肌蛋白降解和細(xì)胞凋亡等生理過(guò)程[16-17],NONN等[18]報(bào)道TNF-α是重要的凋亡因子,TNF-α也是引發(fā)ROS產(chǎn)生的重要途徑之一,所以ROS也參與了死亡受體途徑的細(xì)胞凋亡。ROS還可以引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激,進(jìn)而激活鈣蛋白酶(calpain),誘導(dǎo)機(jī)體Ca2+的釋放,激活凋亡效應(yīng)酶,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡[19]。KEMP[20]等發(fā)現(xiàn)一定時(shí)間內(nèi),宰后豬肉凋亡效應(yīng)酶活性與肉的嫩度的相關(guān)性顯著。所以宰后肉成熟過(guò)程中,ROS介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡通過(guò)多種途徑可能影響肉品質(zhì)。

    2.2 ROS與細(xì)胞自噬

    KRAFT等[21]報(bào)道,自噬(autophagy)是自我吞噬異常大分子或細(xì)胞器,并與溶酶體形成自噬溶酶體,完成細(xì)胞自身新陳代謝的過(guò)程,自噬常見(jiàn)形式有巨自噬、微自噬以及分子伴侶介導(dǎo)的自噬。在邏輯上,自噬被認(rèn)為是宰后缺氧肌肉抗氧化的最后手段,且自噬死亡在形態(tài)和生物分子上與凋亡差別大,甚至有獨(dú)特的特異性標(biāo)記[22]。ROS可作為信號(hào)分子調(diào)控自噬的發(fā)生,在哺乳動(dòng)物中,由分子伴侶帶有KFERQ序列可以與細(xì)胞質(zhì)氧化蛋白對(duì)結(jié)合,從而介導(dǎo)的自噬與酵母UTH1和AUP1相類(lèi)似,如果自噬能夠限制氧化損傷,細(xì)胞就能存活),適度的自噬可以適應(yīng)細(xì)胞周?chē)涣辑h(huán)境,抑制凋亡而利于細(xì)胞生存,但自噬過(guò)度會(huì)引起細(xì)胞死亡[23-25],但ROS能誘導(dǎo)自噬,緩解細(xì)胞損傷,從而保護(hù)細(xì)胞的機(jī)制尚未明確。劉亞楠[26]報(bào)道在缺氧缺血條件下ROS對(duì)HepG2細(xì)胞內(nèi)自噬小體的形成具有促進(jìn)作用,從而保護(hù)細(xì)胞。邊希云[27]報(bào)道自噬能調(diào)控缺氧/復(fù)氧細(xì)胞線粒體功能及ROS水平,同樣,CHEN等[28]利用線粒體呼吸鏈抑制劑(如魚(yú)藤酮)處理癌變細(xì)胞,增加了細(xì)胞內(nèi)ROS,從而通過(guò)ROS影響自噬。李欣志等[29]報(bào)道缺血缺氧、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)中斷的心肌細(xì)胞自噬能力會(huì)增強(qiáng),GALVEZ等[30]報(bào)道低氧預(yù)處理能促進(jìn)間質(zhì)干細(xì)胞的自噬而避免細(xì)胞凋亡的發(fā)生。此外,在缺氧誘導(dǎo)因子1(hypoxic induced hypoxia induction factor-1,HIF-1)調(diào)控下,BNIP3和NIX的表達(dá)水平與HIF-1成比例,而在正常生理?xiàng)l件下,NIX和BNIP3并不廣泛表達(dá)[31],可能是因?yàn)樵缀髣?dòng)物放血后,骨骼肌高度缺氧,這與病理性的缺氧極為相似,缺氧引起體內(nèi)ROS增多,誘導(dǎo)了BNIP3和NIX的表達(dá)。陳娜子[32]等報(bào)道內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激產(chǎn)生ROS引起細(xì)胞自噬而抑制了細(xì)胞的凋亡對(duì)結(jié)腸癌細(xì)胞的影響,CHEN等[33]用H2O2處理肺癌細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)caspase依賴(lài)性細(xì)胞死亡與自噬有關(guān),而賈旭等[34]研究發(fā)現(xiàn)奶山羊肌細(xì)胞的細(xì)胞自噬可以影響細(xì)胞凋亡,也可以調(diào)控肌間線蛋白(desmin)的降解,嫩化羊肉,故自噬可能影響凋亡??傊谌毖毖?、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)中斷的情況下,ROS會(huì)增多而影響自噬,ROS影響細(xì)胞自噬的研究主要集中在醫(yī)學(xué)上,而對(duì)肉品質(zhì)的研究較少且機(jī)制不明確。

    2.3 ROS與細(xì)胞壞死

    細(xì)胞壞死(necroptosis,Nec) 一般由腫瘤壞死因子-α (tumor necrosis factor-α,TNF-α) 等凋亡誘導(dǎo)因子誘導(dǎo)發(fā)生,伴隨ROS的生成、MPTP的增加、溶酶體膜等的破裂、ROS的生成達(dá)到最大值,ROS可介導(dǎo)組織細(xì)胞的炎癥反應(yīng)等。細(xì)胞壞死途徑一般包括程序性細(xì)胞壞死(necroptosis)、焦亡(pyroptosis)、鐵死亡(ferroptosis)以及依賴(lài)于線粒體通透性轉(zhuǎn)換(mitochondria permeability transition,MPT)的壞死途徑等。

    宰后細(xì)胞內(nèi)壞死的因素較多,其中ROS對(duì)細(xì)胞壞死的調(diào)節(jié)作用至關(guān)重要。OBITSU等[35]發(fā)現(xiàn)ROS的產(chǎn)生可引起線粒體ATP的減少,造成線粒體脊的瓦解,細(xì)胞代謝能力的障礙,從而導(dǎo)致細(xì)胞壞死,此外RIP3(receptor interacting proteinkinase-3) 和MLKL(mixed lineage linase domain-like protein)可以調(diào)控細(xì)胞的壞死,徐婷婷[36]揭示了ROS通過(guò)直接氧化絲氨酸/蘇氨酸激酶1(receptor interacting proteinkinas-1,RIP1)的半胱氨酸(C257、C268和C586),增強(qiáng)了RIP1第161位絲氨酸(S161)的磷酸化,從而加快壞死小體的形成,促進(jìn)了細(xì)胞的壞死,而絲氨酸/蘇氨酸激酶3(RIP3)增強(qiáng)一些合成或分解代謝的酶活性,加強(qiáng)了糖酵解與糖原的分解作用,引起氧化而細(xì)胞壞死。崔紅旺等[37]發(fā)現(xiàn)MLO-Y4細(xì)胞在TNF-α的誘導(dǎo)下,可以發(fā)生RIP3信號(hào)通路的程序性壞死,這是因?yàn)镽OS可能執(zhí)行了MLO-Y4細(xì)胞的程序性壞死。SHINDO等[38]發(fā)現(xiàn)由于TNF-α可誘導(dǎo)核基因(nuclear factor-κB,NF-κB)激活缺陷細(xì)胞ROS累積,發(fā)生壞死,而宋必衛(wèi)等[39]報(bào)道在抗氧化劑谷胱甘肽(glutathione,GSH)的作用下, ROS可以被清除,達(dá)到通過(guò)抑制PARP-1/AIF信號(hào)而抑制卡介苗素(bacillus calmette-guerin,BCG)誘發(fā)巨噬細(xì)胞壞死的效果,TNF誘導(dǎo)的caspase是因?yàn)榉且蕾?lài)的細(xì)胞壞死則需要胞內(nèi)ROS的積累,且TNF誘導(dǎo)的ROS對(duì)細(xì)胞有劇毒性。而目前學(xué)科之間交叉與融合的發(fā)展,使基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與生物化學(xué)等豐富了肉品科學(xué)知識(shí),因此ROS經(jīng)過(guò)多種壞死信號(hào)通路誘導(dǎo)細(xì)胞壞死,進(jìn)而對(duì)肉品質(zhì)可能產(chǎn)生影響。

    3 宰后成熟過(guò)程中ROS對(duì)肉品質(zhì)的影響

    由于宰后肌細(xì)胞缺氧缺血、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的中斷,抗氧化防御能力下降,從而提高機(jī)體內(nèi)ROS水平,但過(guò)多的ROS可能導(dǎo)致不飽和脂防酸、骨架蛋白的氧化及DNA的損傷等,進(jìn)而影響肉品質(zhì)。

    3.1 宰后成熟過(guò)程中ROS對(duì)肉嫩度的影響

    宰后動(dòng)物骨骼肌缺血缺氧,機(jī)體有氧代謝受阻,而無(wú)氧代謝增加,營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏。一方面,ROS可以直接攻擊骨架蛋白,導(dǎo)致骨架蛋白的交叉連接,氨基酸側(cè)鏈修飾,以及蛋白質(zhì)碎片的形成[40],從而使它們的理化特性和結(jié)構(gòu)功能改變,蛋白水解酶活性增加,提高肉的嫩度。另一方面,ROS通過(guò)脂質(zhì)過(guò)氧化和非酶羰基化的產(chǎn)物導(dǎo)致蛋白質(zhì)的氧化,使正常蛋白的活性增強(qiáng)或減弱,從而影響嫩度。普遍認(rèn)為,宰后成熟過(guò)程中蛋白質(zhì)降解可以提高肉品質(zhì),F(xiàn)U等[41]報(bào)道牛肉肌原纖維蛋白的降解程度的下降可能與嫩度的下降有關(guān),MAO等[42]對(duì)全庫(kù)瑪大蝦的Ca2+-ATP酶活性和溶解度的研究,發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)的溶解度與加熱過(guò)程中蛋白質(zhì)變性的平均程度有顯著的相關(guān)性。但也有人持不同的觀點(diǎn),DAVIES[43]報(bào)道ROS誘導(dǎo)蛋白質(zhì)氧化,氧化導(dǎo)致蛋白結(jié)構(gòu)改變或降低蛋白水解酶的敏感性,嫩度變差,MORZEL等[44]報(bào)道豬肉肌原纖維蛋白的氧化可以降低蛋白質(zhì)降解程度,造成嫩度降低,LAMETSCH等[45]報(bào)道蛋白質(zhì)交聯(lián)會(huì)導(dǎo)致肌纖維結(jié)構(gòu)的增強(qiáng),硬化肌肉組織,引起嫩度降低??傊?,ROS引起蛋白氧化對(duì)肉嫩度的影響報(bào)道不一致,有待進(jìn)一步研究。

    3.2 宰后成熟過(guò)程中ROS對(duì)肉色澤及風(fēng)味的影響

    宰后動(dòng)物細(xì)胞抗氧化能力減弱甚至消失的同時(shí),氧化能力增強(qiáng),ROS生成增多,ROS攻擊磷脂多不飽和脂肪酸(PUFA),使其流動(dòng)性降低、通透性増加,嚴(yán)重時(shí)甚至破壞膜的完整性,從而打破細(xì)胞穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境,還會(huì)引起PUFA的降解和二次分解物質(zhì)的生成,從而引起肉顏色和風(fēng)味的變化。SOHN等[46]報(bào)道在魚(yú)肉儲(chǔ)藏過(guò)程中的早期,形成H2O2等次生脂質(zhì)氧化產(chǎn)物,導(dǎo)致魚(yú)肉風(fēng)味、質(zhì)地、一致性和外觀的改變,甚至不良?xì)馕兜男纬?。此外,脂質(zhì)氧化可影響蛋白質(zhì)變化,MUNASINGHE等[47]報(bào)道脂質(zhì)過(guò)氧化導(dǎo)致黃獅魚(yú)肉冷凍儲(chǔ)存過(guò)程中蛋白質(zhì)的變化。而骨骼肌肌紅蛋白的氧化速率以及肌紅蛋白在脫氧、氧合和高鐵肌紅蛋白3種形態(tài)之間的變化與肌肉的色澤緊密相關(guān)[48],OGRADY等[49]發(fā)現(xiàn)牛肉脂質(zhì)氧化的最終產(chǎn)物本身并不能促進(jìn)氧化肌紅蛋白,相反,脂質(zhì)過(guò)氧化的主要產(chǎn)物或自由基分解產(chǎn)物,可能是氧合肌紅蛋白氧化的加速器。所以ROS對(duì)肉色澤及風(fēng)味化合物的影響還需進(jìn)一步研究。

    4 結(jié)論與展望

    宰后肉成熟過(guò)程中,骨骼肌通過(guò)線粒體及一些酶等產(chǎn)生ROS。一方面,ROS介導(dǎo)細(xì)胞凋亡與自噬、壞死等死亡方式最終影響肉品質(zhì);另一方面,ROS可以直接攻擊核酸,脂質(zhì)以及蛋白質(zhì)等生物大分子,引起肉色澤、風(fēng)味和嫩度等品質(zhì)的變化。然而,目前, ROS介導(dǎo)細(xì)胞凋亡、自噬、壞死等死亡方式的研究主要集中在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域,而關(guān)于肉品科學(xué)領(lǐng)域的研究極少,而且機(jī)制尚未明確。因此,有必要從ROS介導(dǎo)細(xì)胞凋亡、自噬、壞死等死亡方式及相互作用的角度研究活性氧介導(dǎo)的氧化應(yīng)激對(duì)肉品質(zhì)的影響;同時(shí),ROS對(duì)蛋白質(zhì)、脂質(zhì)等生物大分子的影響機(jī)制也未闡明,所以,也有必要進(jìn)一步探究。總之,活性氧介導(dǎo)的氧化應(yīng)激對(duì)肉品質(zhì)的影響需要從以上兩個(gè)角度進(jìn)一步深入研究,從而為肉的成熟機(jī)理研究提供新的思路。

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