重視隱匿在急性冠脈綜合征中的疾病
——應(yīng)激性心肌病

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院 那開憲

應(yīng)激性心肌病臨床表現(xiàn)為劇烈胸痛，心電圖酷似急性心肌梗死的改變，有心肌生物學(xué)標(biāo)志物的升高，冠狀動脈造影正常。在急性期如果未作冠狀動脈造影常常誤診為急性冠脈綜合征，有的患者因此做了急診溶栓治療。有一個病例盡管已是2年前的事情，但是每想起這個病例，筆者仍記憶猶新。

病例

劉某，女性，73歲，平素身體健康，否認高血壓、冠心病、糖尿病。因愛人患高血壓、腦出血，經(jīng)當(dāng)?shù)蒯t(yī)院積極搶救，但是未能夠挽救其生命，劉某由于過度悲傷，出現(xiàn)心前區(qū)疼痛、胸悶、氣短就診當(dāng)?shù)蒯t(yī)院。急診查體T:36.5℃，BP:90/50mmHg，心率HR:76次/分，R：18次/分，SPO2：99%，聽診：心尖部收縮期雜音2/6級，頸靜脈無怒張，雙下肢水腫（-），雙肺（-）。心電圖示V1、V2、V3、V4導(dǎo)聯(lián)中ST段分別抬高2.0mm、4.0mm、3.0mm及2.0mm，伴Q波形成，II、III及aVF導(dǎo)聯(lián)中ST段壓低2.0mm。血常規(guī)：正常范圍，肝、腎功能：正常范圍，心肌酶:（兩次，間隔2小時）CK：160U/l～240U/l(24～170U/l)，TNI：0.47μg/l～1.28μg/l(0～0.05μg/l)。診斷急性前壁心肌梗死，急診立即行尿激酶靜脈溶栓治療后收入病房。劉某入病房后仍感到心前區(qū)不適，心電圖示抬高的ST導(dǎo)聯(lián)均已下降至等電位線，下壁導(dǎo)聯(lián)ST段也回至等電位線，心肌酶CK：180U/l，TNI：0.67μg/l。做心臟超聲心動圖示左心室前壁運動障礙，左心室射血分數(shù)40%。次日做冠狀動脈造影示冠狀動脈正常，在做右冠狀動脈造影時，劉某感到心悸、心慌，心電圖示頻繁室性早搏、短陣室性心動過速，經(jīng)冠狀動脈內(nèi)給予利多卡因后心律失常好轉(zhuǎn)，但其仍感到胸悶、氣短，便終止了冠狀動脈造影術(shù)。

根據(jù)患者臨床表現(xiàn)，心電圖、心肌酶變化及冠狀動脈造影所見，考慮患者由于過度悲傷，導(dǎo)致冠狀動脈痙攣。冠狀動脈痙攣時間過長又導(dǎo)致急性前壁心肌梗死。三天后，應(yīng)家屬要求，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院請筆者去會診。筆者仔細看了患者所做的檢查，感到患者有許多表現(xiàn)僅僅用冠狀動脈痙攣不好解釋。例如患者前壁心肌梗死心肌酶譜不是很高，患者左心室射血分數(shù)較低與臨床表現(xiàn)不一致。心電圖恢復(fù)較快等均與急性前壁心肌梗死不好解釋。這個病例特別像筆者在國外進修時見到的一個應(yīng)激性心肌病病例，該病例女性，68歲，平素?zé)o高血壓、冠心病，但是有糖尿病，一直堅持服藥，血糖控制較滿意。其兒子死于車禍，由于過度悲傷，出現(xiàn)劇烈心前區(qū)疼痛、伴大汗，由家人送到醫(yī)院。做心電圖示急性前壁心肌梗死表現(xiàn)，心肌酶譜稍高，心臟超聲心動圖示左心室前壁運動功能障礙，左心室射血分數(shù)38%，立即做冠狀動脈造影示冠狀動脈正常，左心室造影示左心室前壁及心尖部呈球樣改變，符合應(yīng)激性心肌病表現(xiàn)。該病例不僅在心臟科進行病例討論，而且在全院也進行了病例討論，故筆者印象十分深刻。于是筆者建議對患者重新做冠脈造影并作心室造影術(shù)。冠狀動脈造影及左心室造影術(shù)發(fā)現(xiàn)冠狀動脈正常，無狹窄，左心室造影心室中部及心尖部運動消失，且底部出現(xiàn)運動機能亢進，左室前壁及心尖部呈球樣改變?；颊吖跔顒用}及左心室造影符合應(yīng)激性心肌病。筆者告訴病房醫(yī)生這種疾病心肌酶及心電圖恢復(fù)很快一般1～2周左右可以恢復(fù)，心臟功能恢復(fù)稍慢，一般2～4周就能夠恢復(fù)。一個月后，當(dāng)?shù)蒯t(yī)生告訴筆者，患者心肌酶及心電圖8天恢復(fù)正常，心臟功能第四周已恢復(fù)正常。

目前對應(yīng)激性心肌病的認識

1990年首次被日本學(xué)者Sato等報道并命名為Tako-Tsubo(章魚頭套樣)心肌?。═CM），這是一種短暫的心臟綜合征。2/3的TCM患者在經(jīng)歷重要情緒事件（如：所愛的人意外死亡、離婚、不利的財經(jīng)新聞）或機體應(yīng)激（如：車禍、重大手術(shù)、入住重癥監(jiān)護病房[ICU]）后進展為TCM。因此，該病也被稱為“應(yīng)激性心肌病”或“心碎綜合征”。應(yīng)激性心肌病一般無明顯冠狀動脈疾病的患者，80%發(fā)生于60歲以上絕經(jīng)期后女性。臨床表現(xiàn)為劇烈胸痛，心電圖酷似急性心肌梗死的改變，有心肌生物學(xué)標(biāo)志物的升高，以短暫性心尖及左心室中部無運動或運動減弱為特點的心肌疾病，通常伴有心底部運動代償性增強，又稱為心尖球形綜合征。由于在臨床表現(xiàn)酷似急性冠脈綜合征，因此，在初診急性冠脈綜合征的患者中1%～2%實際上罹患應(yīng)激性心肌病。迄今為止，應(yīng)激性心肌病的病因和發(fā)病機制尚不清楚。存在兒茶酚胺學(xué)說、微血管病變學(xué)說、冠狀動脈痙攣學(xué)說和心肌炎癥學(xué)說等。大部分學(xué)者認為，突發(fā)的情緒應(yīng)激導(dǎo)致高水平的兒茶酚胺可能是極為重要的機制。

臨床表現(xiàn)

一般來講應(yīng)激性心肌病患者往往傳統(tǒng)的心臟危險因素發(fā)病率較低（如高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙、心血管疾病陽性家族史）。往往在精神應(yīng)激后出現(xiàn)類似急性冠脈綜合征的劇烈胸痛、呼吸困難、暈厥等，也可表現(xiàn)為背部疼痛、心悸、惡心、嘔吐等；與急性冠脈綜合征發(fā)病高峰為清晨不同，應(yīng)激性心肌病最常發(fā)生在下午，因為這個時間出現(xiàn)壓力刺激的可能性更大。

（未完待續(xù)）