心肌梗死的磁共振應(yīng)用與進(jìn)展

李開朗，蔣 瑾△

(1.遵義醫(yī)科大學(xué)，貴州 遵義 563000；2.四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院放射科，四川 成都 610072)

隨著血運(yùn)重建治療的引入，心肌梗死早期死亡率明顯下降，但心肌梗死后患者的遠(yuǎn)期預(yù)后以及生存質(zhì)量依然有待提高，因此對(duì)心肌梗死的有效評(píng)估也成為當(dāng)前需要關(guān)注的重點(diǎn)問題，相應(yīng)的出現(xiàn)了識(shí)別存活心肌的需求。此外，通過術(shù)前評(píng)估心梗透壁性也可以預(yù)測(cè)慢性左心室功能不全患者血運(yùn)重建治療后功能障礙節(jié)段的功能恢復(fù)[1]。

目前已經(jīng)引入了許多間接技術(shù)來評(píng)估心肌活力，包括雙源CT、超聲心動(dòng)圖，正電子發(fā)射斷層掃描(PET)和單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描(SPECT)等。超聲心動(dòng)圖以其經(jīng)濟(jì)簡(jiǎn)便、并且能夠快速對(duì)心臟整體結(jié)構(gòu)和功能作出初步的判斷，而在臨床上受到廣泛應(yīng)用，但其聲窗的局限性、空間分辨率較低以及受操作者經(jīng)驗(yàn)影響等缺陷也降低了它的可信度。而PET作為判斷心肌存活的“金標(biāo)準(zhǔn)”，其敏感性最高，而且有著較高的準(zhǔn)確率，但其設(shè)備昂貴，檢查費(fèi)用較高，限制了它的應(yīng)用，核醫(yī)學(xué)較低的空間和時(shí)間分辨率，仍需要進(jìn)一步的完善[2]。心臟磁共振具有多參數(shù)、多序列的特點(diǎn)，通過一次掃描即可獲得心房、心室的結(jié)構(gòu)和功能參數(shù)，為心肌梗死的診斷評(píng)估、預(yù)后評(píng)價(jià)以及隨訪提供依據(jù)，因此心臟 MRI“一站式” 的檢查特點(diǎn)可以為心肌梗死提供較為準(zhǔn)確、全面的信息。

1 心血管磁共振(CMR)常規(guī)掃描技術(shù)

1.1心臟形態(tài)掃描心臟MRI序列可分為黑血(基于自旋回波的采集)或亮血(基于GRE的采集)序列。亮血成像序列包括梯度回波序列(GRE)和真實(shí)穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動(dòng)序列(SSFP)，能夠在一次屏氣的時(shí)間內(nèi)迅速掃描，在心臟磁共振成像檢查中運(yùn)用較為廣泛。亮血成像描述了快速流動(dòng)的血液的高信號(hào)強(qiáng)度，并且通常用于評(píng)估左室及其節(jié)段性功能。它已用于測(cè)量左心室質(zhì)量，心肌灌注情況，血流量和冠狀動(dòng)脈解剖結(jié)構(gòu)。黑血成像多為半傅里葉單次激發(fā)擾相快速自旋回波序列(half fourieracquisition single shot turbo spin echo，HASTE)，可以清晰顯示出包括心臟的腔室以及出入的大血管的詳細(xì)結(jié)構(gòu)，黑血成像序列是指快速流動(dòng)血液的低信號(hào)強(qiáng)度外觀，主要用于描繪左心室。

單純形態(tài)掃描雖然可以較為清晰地顯示心肌梗死的解剖和形態(tài)學(xué)方面的改變，但還不能深入了解心功能等各個(gè)參數(shù)的變化。MRI電影在心動(dòng)周期的同一層面進(jìn)行掃描，然后用電影的方式連續(xù)顯示所得到的不同時(shí)相的影像，這樣就可以直觀地從整體上來觀察心臟動(dòng)態(tài)的形態(tài)改變，并可以對(duì)心臟形態(tài)及功能參數(shù)進(jìn)行測(cè)定，例如心肌質(zhì)量、心室容積、室壁厚度、心臟射血分?jǐn)?shù)、心排血量以及心指數(shù)等，對(duì)于心肌梗死的觀察、診斷以及隨訪都具有重要的作用。

1.2動(dòng)態(tài)首過灌注成像心肌灌注為主要和次要冠狀動(dòng)脈疾病提供了新的見解，在評(píng)估血運(yùn)重建治療和新的治療方法如基因和干細(xì)胞的研究中，它也可以用作替代替代終點(diǎn)。心肌首過灌注序列是T1加權(quán)序列的基礎(chǔ)上采用反轉(zhuǎn)恢復(fù)快速小角度激勵(lì) (inversion-recovery turbo fast low-angle shot，IR-turbo FLASH) 序列，以釓噴酸葡胺(Gd-DTPA)作為對(duì)比劑來縮短 T1 時(shí)間，在自動(dòng)壓力注射器經(jīng)靜脈注入對(duì)比劑10～15 min后，與正常心肌的增強(qiáng)影像進(jìn)行對(duì)比[3]。與首過灌注較均勻的正常心肌組織相比，缺血心肌組織則一般表現(xiàn)為灌注減低區(qū)或者灌注缺損區(qū)。John等[4]對(duì)數(shù)百名疑似心絞痛患者計(jì)劃進(jìn)行CMR，SPECT和X射線血管造影檢查，結(jié)果表明心肌首過灌注掃描檢測(cè)心肌梗死的準(zhǔn)確性明顯高于SPECT。有研究發(fā)現(xiàn)，通過首過灌注成像獲得的絕對(duì)絕對(duì)心肌血流量(MBP)在1.5和3.0 T都是準(zhǔn)確的，信號(hào)質(zhì)量在3.0 T更好，這可能對(duì)缺血區(qū)MBF的評(píng)估提供更多的參考價(jià)值[5]。盡管血管造影、超聲心動(dòng)圖、核素掃描等技術(shù)也可對(duì)微血管阻塞(MVO)進(jìn)行識(shí)別，但 CMR 因其較高的空間分辨率和對(duì)比度、無電離輻射等優(yōu)勢(shì)而備受推崇[6]。隨著MR心肌灌注成像技術(shù)的不斷完善，并且通過后處理得出灌注曲線，不僅可以更加精確的顯示心肌活性，而且還可以評(píng)估MVO情況，目前已經(jīng)被列為美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)ACC/AHA應(yīng)用指南的Ⅱ類[7]。

1.3CMR延遲增強(qiáng)掃描(DE-CMR) 心肌存活力的檢測(cè)是一個(gè)重要的問題，這是擬行冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建術(shù)的心肌梗死患者迫切需要解決的。心電圖以及超聲心動(dòng)圖都可以評(píng)估心肌梗死患者的梗死心肌，但都無法確切顯示出梗死心肌的透壁程度和梗死范圍，而且超聲心動(dòng)圖易受操作者影響。心臟磁共振延遲增強(qiáng)掃描技術(shù)不僅能夠直接顯示心肌灌注以及心肌梗死，還可以準(zhǔn)確判斷透壁程度，從而判斷心肌活性。DE-CMR是檢測(cè)冠心病患者心肌活性的重要方法，已成為評(píng)價(jià)心肌梗死后心肌瘢痕形成的參照標(biāo)準(zhǔn)，梗死后心肌活性評(píng)估有重大價(jià)值。

與SPECT相比，DE-MRI檢測(cè)AMI和瘢痕的靈敏度相對(duì)較高[8]。DE-MRI有可能顯示小至1 cm3的心肌梗塞面積，遠(yuǎn)小于其他影像學(xué)方式[9]。一些研究還提出，DE-MRI上的超強(qiáng)化心肌是預(yù)測(cè)真實(shí)MI大小的可靠參數(shù)。然而，早期的MRI研究表明，超強(qiáng)化區(qū)并不能最佳地描繪MI，因?yàn)镈E-MRI通過包括梗塞周圍的水腫邊界(梗塞周圍區(qū))而高估了AMI[10]。DE-MRI的這種差異原理是細(xì)胞膜破裂并且細(xì)胞外造影劑被動(dòng)地?cái)U(kuò)散到細(xì)胞內(nèi)空間，導(dǎo)致信號(hào)強(qiáng)度增加。在慢性心肌梗塞中，瘢痕組織主要包含膠原物質(zhì)，因此有更多細(xì)胞外空間的存活心肌消失了，導(dǎo)致對(duì)比劑濃度增加和DE-MRI的強(qiáng)化。Petriz等[11]發(fā)現(xiàn)在DE-MRI上強(qiáng)化的梗塞面積大小用于預(yù)測(cè)患者的長(zhǎng)期死亡率時(shí)優(yōu)于LVEF和LV容積。目前，DE-MRI被認(rèn)為是心肌活力評(píng)估的參考標(biāo)準(zhǔn)，為缺血性和非缺血性心肌病提供了重要的預(yù)后信息[12]。

2 CMR新技術(shù)及未來展望

2.1縱向弛豫時(shí)間定量成像與橫向弛豫時(shí)間定量成像(T1mapping、T2mapping) CMR是使用釓類造影劑(GBCA)無創(chuàng)檢測(cè)局灶性纖維化的金標(biāo)準(zhǔn)，但是該技術(shù)不能用于量化彌漫性纖維化，因此心內(nèi)膜活檢(EMB)仍然是金標(biāo)準(zhǔn)[13]?；顧z還具有固有的程序風(fēng)險(xiǎn)，并且沒有提供關(guān)于心室受累程度的信息。T1mapping是指在定量圖上以像素為單位測(cè)量絕對(duì)T1弛豫時(shí)間，它可以檢測(cè)到其他非侵入性方法無法評(píng)估的彌漫性心肌結(jié)構(gòu)改變，并且在檢測(cè)彌漫性心肌纖維化時(shí)可能比LGE更敏感[14]。T1mapping的兩個(gè)最重要的生物決定因素是水腫(例如急性炎癥性梗塞組織中的水增加)和與間質(zhì)空間增加相關(guān)的膠原增加[例如梗塞(瘢痕)纖維化或心肌病和淀粉樣蛋白沉積。即使對(duì)嚴(yán)重腎功能不全的患者，禁忌使用釓類造影劑的患者也可進(jìn)行。最近的一項(xiàng)研究表明[15]，平掃T1 mapping在區(qū)分急性和慢性心肌梗死方面的表現(xiàn)優(yōu)于T2W成像。Iles 等[16]通過評(píng)估了CMR評(píng)估區(qū)域性和彌漫性纖維化與人類組織學(xué)的關(guān)系，得出CMR使用LGE提供準(zhǔn)確的、非侵入性的局部心肌纖維化評(píng)估，而彌漫性間質(zhì)性心肌纖維化可以通過造影后T1mapping準(zhǔn)確評(píng)估。

AMI心肌挽救的評(píng)估在臨床上很重要，水腫心肌與可挽救心肌的檢測(cè)可以用于識(shí)別梗死相關(guān)動(dòng)脈，指導(dǎo)管理并作為臨床試驗(yàn)中的替代終點(diǎn)[17]。T2加權(quán)MRI曾被認(rèn)為是描述AAR的極好方法，然而，支持此方法測(cè)量AAR的有效性的證據(jù)是間接的，并且它從未通過直接測(cè)量進(jìn)行驗(yàn)證。Han等[18]通過研究了21只犬科動(dòng)物和24例急性心肌梗死患者發(fā)現(xiàn)T2高信號(hào)區(qū)的透壁程度與AAR的透壁程度無關(guān)，T2加權(quán)MRI不描繪AAR。而且T2加權(quán)仍然存在一些固有的問題，包括呼吸/心臟運(yùn)動(dòng)，與表面線圈強(qiáng)度不均勻性有關(guān)的心肌信號(hào)的變異性以及來自緩慢流動(dòng)血液的心內(nèi)膜下高信號(hào)。因此，T2加權(quán)MRI不應(yīng)該用于測(cè)量可挽救心肌。

定量T2 mapping已于2007年引入，可用于定量檢測(cè)水腫和梗死心肌。Mcalindon等[19]通過對(duì)心肌梗塞后四種水腫檢測(cè)方法及其變異性的比較，提示心臟MR檢測(cè)和量化梗塞性心肌水腫是不可互換的；T2mapping是可重復(fù)性最好的方法，也是評(píng)估STEMI后心肌水腫與T2加權(quán)STIR相比更穩(wěn)健的定量方法，它可以檢測(cè)甚至量化心肌水腫。據(jù)報(bào)道，即使在肌鈣蛋白或DE-MRI檢測(cè)到損傷之前，T2信號(hào)高信號(hào)也可能識(shí)別心肌缺血，T2加權(quán)像上的高信號(hào)心肌區(qū)域被認(rèn)為是梗塞危險(xiǎn)區(qū)(AAR)。心肌T2不僅取決于心肌水分的絕對(duì)增加，還取決于水分子從細(xì)胞外運(yùn)動(dòng)到細(xì)胞內(nèi)空間的運(yùn)動(dòng)，以及從蛋白質(zhì)中分離出來的游離水而不是結(jié)合水[20]。這些觀察結(jié)果具有重要的臨床意義，因?yàn)橐话阏J(rèn)為存在AAR的患者可以從早期診斷和迅速干預(yù)中獲益，從而阻止細(xì)胞死亡過程。

2.2擴(kuò)散成像擴(kuò)散成像通過編碼水分子的平移運(yùn)動(dòng)(布朗運(yùn)動(dòng))提供關(guān)于顯微組織結(jié)構(gòu)的信息，是目前唯一能夠無創(chuàng)檢測(cè)活體心肌組織內(nèi)水分子微觀運(yùn)動(dòng)的成像方法。臨床常將擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)用于腦部疾病的診斷，隨著磁共振技術(shù)的不斷創(chuàng)新與發(fā)展，已有大量文獻(xiàn)報(bào)道DWI在肝臟、乳腺及其他部位的應(yīng)用。臨床研究顯示DWI有可能在不到1分鐘的采集時(shí)間內(nèi)檢測(cè)到78%的患者發(fā)生心肌梗死，其程度與DE-MRI相似。Laissy等[21]研究了DWI檢測(cè)AMI的臨床可行性，并將其與亞急性和慢性MI區(qū)分開來，以延遲對(duì)比增強(qiáng)MRI序列作為參考；此外，他們根據(jù)MI的年齡測(cè)量了心肌ADC的變化，發(fā)現(xiàn)DWI定性評(píng)估與延遲對(duì)比增強(qiáng)圖像相比，用于區(qū)分急性、慢性和亞急性MI的敏感性分別為97%、61%和 14%。絕對(duì)ADC值和相對(duì)ADC在組間有顯著差異。這項(xiàng)研究表明，DWI是一種診斷近期MI的敏感技術(shù)，可以幫助區(qū)分近期的慢性心梗。

擴(kuò)散張量成像(DTI)有助于顯示心肌并監(jiān)測(cè)心肌梗死后左心室重構(gòu)的過程，自由呼吸心臟擴(kuò)散張量成像是研究人體心臟體內(nèi)纖維結(jié)構(gòu)的有前途但具有挑戰(zhàn)性的技術(shù)，Wei等[22]在自由呼吸條件下使用多移位觸發(fā)延遲(TD)采集10個(gè)短軸切片，然后將基于主成分分析(PCA)和時(shí)間最大強(qiáng)度投影(TMIP)的算法以及使用基于小波的圖像融合(WIF)方法的算法這兩種方法，應(yīng)用于擴(kuò)散加權(quán)(DW)圖像以處理內(nèi)部掃描運(yùn)動(dòng)引起的信號(hào)損失，結(jié)果表明自由呼吸心臟DTI在可接受的掃描時(shí)間內(nèi)是可行的，并且使用WIF方法使這項(xiàng)技術(shù)得到實(shí)質(zhì)性改進(jìn)。

2.3混合成像最近正在深入研究的新趨勢(shì)是混合成像，如心臟PET/MRI和光學(xué)成像/ MRI。已經(jīng)明確的是，在慢性缺血性心臟病患者中，F(xiàn)DG PET可以區(qū)分存活心肌和瘢痕。然而，在AMI患者中，F(xiàn)DG-PET對(duì)于評(píng)估心肌活力并不可靠，因?yàn)樵谠俟嘧⒌娜毖?昏迷或冬眠)心肌中也觀察到葡萄糖攝取減少，導(dǎo)致對(duì)梗死面積的高估[23]。在PET/MRI上，顯示FDG攝取減少的面積與再灌注AMI患者的心肌水腫面積相對(duì)應(yīng)，后者被證明可代表AAR[24]。Nensa等[25]在心肌梗死患者和FDG攝取減少患者中發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)DG攝取減少的面積與AAR之間具有良好的相關(guān)性。FDG攝取減少的面積大于梗塞面積和AAR。18例患者中有6例未見晚期造影增強(qiáng)，而所有患者在肇事動(dòng)脈灌注區(qū)域的FDG攝取面積均減少。他們的結(jié)論是，在再灌注AMI患者中，盡管FDG攝取減少的面積大大高估了梗塞面積和AAR，但FDG攝取減少的區(qū)域與AAR相關(guān)，并且在沒有壞死的情況下定位于肇事動(dòng)脈的灌注區(qū)域，

3 總結(jié)與展望

MRI已經(jīng)改變了心臟成像，MRI提供關(guān)于LV功能，區(qū)域灌注，血管生成，心肌活力的補(bǔ)充信息。不僅可以實(shí)現(xiàn)對(duì)急性心肌梗死的早期診斷，以便進(jìn)行早期干預(yù)，而且可以對(duì)心肌梗死后的梗死面積以及心肌活力進(jìn)行準(zhǔn)確檢測(cè)，指導(dǎo)臨床診療工作，從而提高患者的生存率以及生存質(zhì)量。心臟成像方面的最新進(jìn)展包括T1 mapping、T2maping(心肌活力)、彌散成像(心肌結(jié)構(gòu))和混合成像等，在不久的將來隨著具有更高時(shí)空分辨率和3D覆蓋的出現(xiàn)，心臟MRI將成為診斷心臟疾病、冠狀動(dòng)脈介入治療和心肌治療的不可或缺的工具。