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    超聲引導(dǎo)下豎脊肌平面阻滯聯(lián)合全麻對(duì)開(kāi)胸手術(shù)患者炎性反應(yīng)和血流動(dòng)力學(xué)的影響

    2019-02-10 10:48:46鄭茂李薇賈茜
    關(guān)鍵詞:用藥量胸椎全麻

    鄭茂,李薇,賈茜

    (綿陽(yáng)市人民醫(yī)院麻醉科,四川 綿陽(yáng) 621000)

    常規(guī)開(kāi)胸手術(shù)切口長(zhǎng),對(duì)機(jī)體的損傷大,劇烈的疼痛會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng)及圍術(shù)期全身炎性反應(yīng)(SIRS)[1-2],而SIRS是誘發(fā)多器官功能障礙綜合征(MODS)的常見(jiàn)因素[3]。以往開(kāi)胸手術(shù)常規(guī)采用單純?nèi)砺樽?,術(shù)中及術(shù)畢的鎮(zhèn)痛不甚理想,硬膜外鎮(zhèn)痛聯(lián)合全麻是較常見(jiàn)的做法,可顯著降低圍術(shù)期SIRS風(fēng)險(xiǎn),但由于操作復(fù)雜、風(fēng)險(xiǎn)高,該方法施行逐漸變少[4]。豎脊肌平面阻滯(ESP)是將局麻藥注入到豎脊肌平面,局麻藥作用于脊神經(jīng)背、腹側(cè)支,是可緩解胸背部神經(jīng)病理性疼痛的一種阻滯方法[5]。本研究旨在探討超聲引導(dǎo)下ESP阻滯聯(lián)合全麻對(duì)患者血流動(dòng)力學(xué)及炎性反應(yīng)的影響。現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取綿陽(yáng)市人民醫(yī)院2018年5月至2019年5月收治的擬行開(kāi)胸手術(shù)的患者60例。納入標(biāo)準(zhǔn):ASA分級(jí)Ⅰ-Ⅱ級(jí);年齡 25~75 歲;體重 45~80 kg;性別不限。排除標(biāo)準(zhǔn):有嚴(yán)重的心肺部疾病者;穿刺部有皮膚感染者;對(duì)試驗(yàn)中所用藥物過(guò)敏者;凝血功能異常者;嚴(yán)重肝腎功能不全者;有精神疾病者;有麻醉藥品依賴及近期阿片類藥物使用史。采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為豎脊肌平面阻滯(ESP)聯(lián)合全麻組及單純?nèi)榻M,每組各30例。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),所有患者均簽署知情同意書(shū)。

    1.2 方法

    1.2.1 豎脊肌平面阻滯方法 兩組患者入院后均行常規(guī)檢測(cè),檢測(cè)內(nèi)容包括心電圖、血氧飽和度、橈動(dòng)脈有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)?;颊邆?cè)臥位,患側(cè)在上,使用Logic V3型超聲儀(GE公司,美國(guó))定位,采用超聲高頻線陣探頭,縱向正中矢狀位掃描第4胸椎棘突,探頭外移約2 cm至第5胸椎橫突,從上而下可以依次分別是斜方肌、菱形肌和第5胸椎橫突。平面外進(jìn)針,在觸及第5胸椎橫突骨質(zhì)后,適當(dāng)退后,回抽無(wú)血,聯(lián)合全麻組注入事先抽吸好的0.5%羅哌卡因30 mL,超聲下可視藥液向頭尾端擴(kuò)散,單純?nèi)榻M組患者在相同位置注入30 mL生理鹽水。

    1.2.2 全麻誘導(dǎo)及維持 兩組患者均施行全身麻醉,給予羅庫(kù)溴胺0.6 mg/kg,咪噠唑侖0.03 mg/kg,靶控輸注丙泊酚4 μg/m,舒芬太尼0.5 μg/kg。采用雙腔氣管內(nèi)插管,確定導(dǎo)管位置后行機(jī)械通氣,維持 PETCO2 30~40 mmHg。術(shù)中持續(xù)輸注瑞芬太尼0.1~0.2 μg·kg-1·min-1、丙泊酚3~6 μg/mL靶控輸注、間斷推注羅庫(kù)溴銨0.2 mg/kg維持肌松,調(diào)節(jié)適當(dāng)?shù)穆樽砩疃?,維持腦電雙頻指數(shù)(BIS)在40~60,開(kāi)始縫皮時(shí)停藥并加大新鮮氣流量,等待患者蘇醒后,拔管送入PACU。

    1.2.3 術(shù)畢處理 術(shù)畢均給予靜脈鎮(zhèn)痛,舒芬太尼3 μg/kg、曲馬多5 mg/kg,用生理鹽水稀釋到100 mL,設(shè)定電子鎮(zhèn)痛泵背景劑量2 mL/h,每次追加劑量2 mL,鎖定時(shí)間20 min,并給予負(fù)荷量2 mL。

    1.3 觀察指標(biāo)

    觀察兩組患者全麻用藥量;觀察麻醉開(kāi)始前(T0)、手術(shù)開(kāi)始時(shí)(T1)、手術(shù)開(kāi)始后1 h(T2)、 縫皮時(shí)(T3)、術(shù)畢2 h(T4)的平均動(dòng)脈壓(MAP)和心率(HR);術(shù)畢2、12、24、48 h由專人進(jìn)行訪視,并記錄患者咳嗽時(shí)的視覺(jué)模擬評(píng)分(VAS);采患者外周靜脈血2 mL,室溫靜置2 h后離心,取上層血清用ELISA法檢測(cè)并比較兩組患者術(shù)前及術(shù)畢48 h血漿炎性因子白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α (TNF-α)和IL-10水平變化。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者一般資料比較

    兩組患者手術(shù)時(shí)間、患者年齡、身高、性別、ASA 分級(jí)比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。見(jiàn)表1。

    表1 兩組患者一般情況比較

    2.2 兩組患者全麻用藥量的比較

    單純?nèi)榻M術(shù)中丙泊酚和瑞芬太尼使用量明顯大于聯(lián)合全麻組,見(jiàn)表2。

    表2 兩組患者全麻用藥量的比較

    *P<0.05,與單純?nèi)榻M比較。

    2.3 兩組患者血流動(dòng)力學(xué)比較

    在手術(shù)開(kāi)始時(shí)(T1)及術(shù)畢2 h(T4),單純?nèi)樽斫MMAP和HR較聯(lián)合全麻組明顯升高,且較術(shù)前(T0)值增高。見(jiàn)表3。

    表3 兩組患者血流動(dòng)力學(xué)的比較

    *P<0.05,與單純?nèi)榻M比較;#P<0.05,與T0比較。

    2.4 兩組患者術(shù)畢2 h、12 h、24 h和48 h咳嗽時(shí)VAS評(píng)分比較

    術(shù)畢2 h、12 h和24 h,聯(lián)合全麻組VAS評(píng)分均明顯少于單純?nèi)榻M(P<0.05)。見(jiàn)表4。

    2.5 兩組患者術(shù)前、術(shù)畢48 h炎性因子水平比較

    兩組患者開(kāi)胸手術(shù)前血清中IL-6、TNF-α和IL-10水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,兩組患者術(shù)畢48 h炎性因子水平都顯著增高,同時(shí)聯(lián)合全麻組IL-6和TNF-α水平少于單純?nèi)榻M,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);而IL-10水平在術(shù)畢聯(lián)合全麻組高于單純?nèi)榻M,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表5。

    組別術(shù)畢2 h術(shù)畢12 h術(shù)畢24 h術(shù)畢48 h聯(lián)合全麻組(n=30)2.1±0.8?2.5±0.8?2.4±0.8?4.4±1.0單純?nèi)榻M(n=30)4.5±1.24.7±1.04.4±1.14.6±1.2

    *P<0.05,與單純?nèi)榻M比較。

    指標(biāo)術(shù)前術(shù)畢48 hIL-6(pg/mL) 聯(lián)合全麻組(n=30)64.7±9.6150.5±8.6?# 單純?nèi)榻M(n=30)65.1±9.0172.7±10.1?TNF-α(ng/mL) 聯(lián)合全麻組(n=30)1.3±0.11.4±0.1# 單純?nèi)榻M(n=30)1.2±0.12.2±0.2?IL-10(pg/mL) 聯(lián)合全麻組(n=30)29.9±6.6170.3±5.2?# 單純?nèi)榻M(n=30)31.1±5.975.8±6.3?

    *P<0.05,與術(shù)前比較;#P<0.05,與單純?nèi)榻M比較。

    3 討論

    以前開(kāi)胸手術(shù)為完善術(shù)畢鎮(zhèn)痛可優(yōu)選全麻復(fù)合硬膜外鎮(zhèn)痛[6],但高位硬膜外穿刺置管,有以下缺點(diǎn):解剖結(jié)構(gòu)致穿刺困難,出血、感染、神經(jīng)損傷的風(fēng)險(xiǎn)高,易造成血壓降低、心率減慢[7]。后為避免風(fēng)險(xiǎn),一般采用單純?nèi)砺樽?,但?duì)于術(shù)中及術(shù)后的疼痛刺激造成的應(yīng)激反應(yīng)增加,有增大發(fā)生SIRS的風(fēng)險(xiǎn)[8]。全麻復(fù)合部位神經(jīng)阻滯可減輕局部炎癥反應(yīng)[9-10]。ESP是一種可用于開(kāi)胸手術(shù)及術(shù)畢鎮(zhèn)痛的新型神經(jīng)阻滯方式,在超聲引導(dǎo)下,在作用部位注入局麻醉藥物,使其作用于胸脊神經(jīng)背側(cè)支和腹側(cè)支的起始部位而起鎮(zhèn)痛作用。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)在胸5平面行豎脊肌阻滯,麻醉平面可達(dá)同側(cè)胸3到胸9[11]。本研究中阻滯平面與上述研究阻滯平面結(jié)果基本一致,其中23例患者的阻滯平面為胸3到胸8,另外7例患者的阻滯平面為胸3到胸9。由于ESP具有只對(duì)單側(cè)胸壁產(chǎn)生麻醉效果,對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響較小的優(yōu)點(diǎn),在開(kāi)胸手術(shù)麻醉中越來(lái)越得到重視[12-13]。

    超聲引導(dǎo)下ESP阻滯的優(yōu)點(diǎn)是解剖定位簡(jiǎn)單明確、穿刺位置無(wú)重要血管神經(jīng)、阻滯失敗率低。對(duì)于胸椎旁神經(jīng)阻滯禁忌者,ESP阻滯為臨床麻醉提供了更多的選擇。

    本次研究首先觀察到,聯(lián)合全麻組瑞芬太尼和丙泊酚用藥量明顯少于單純?nèi)榻M,這說(shuō)明聯(lián)合全麻組達(dá)到相同的麻醉深度所用藥量較少,在誘導(dǎo)前行ESP阻滯,可阻斷部分神經(jīng)反射的傳導(dǎo),減弱應(yīng)激反應(yīng),相應(yīng)地減少了全身麻醉藥的劑量。由于本研究中選擇的羅哌卡因的濃度較低,對(duì)心血管功能影響小,血管擴(kuò)張雖有擴(kuò)張但不明顯,可以較穩(wěn)定的維持心率和血壓。

    本次研究發(fā)現(xiàn),在術(shù)畢24 h內(nèi),聯(lián)合全麻組咳嗽時(shí)VAS評(píng)分分別是(2.1±0.8)、(2.5±0.8)、(2.4±0.8)分,顯著低于單純?nèi)榻M的(4.5±1.2)、(4.7±1.0)、(4.4±1.1)分,對(duì)于開(kāi)胸手術(shù)的患者施行ESP阻滯并結(jié)合PCIA,可取得優(yōu)于單純的PCIA的鎮(zhèn)痛效果,表明超聲引導(dǎo)下單次ESP阻滯復(fù)合全麻可明顯減輕開(kāi)胸手術(shù)后患者24 h內(nèi)咳嗽時(shí)的疼痛。

    IL-6是多種細(xì)胞誘發(fā)、自發(fā)產(chǎn)生的急性期主要的炎癥因子,而IL-10作為負(fù)調(diào)節(jié)因子,可阻斷IL-6及TNF-α的釋放[14]。本研究中,聯(lián)合全麻組術(shù)畢48 h的IL-6、TNF-α雖略有升高,但任明顯低于單純?nèi)榻M。術(shù)前及術(shù)畢48 h的炎癥因子水平變化表明,對(duì)于開(kāi)胸手術(shù)的患者施行ESP阻滯并結(jié)合PCIA可明顯減少炎癥反應(yīng)對(duì)機(jī)體的損傷。

    本研究由于樣本量較少,可能會(huì)對(duì)結(jié)果的準(zhǔn)確性造成部分影響。今后將進(jìn)一步探究超聲引導(dǎo)下ESP阻滯復(fù)合全麻術(shù)的優(yōu)點(diǎn)及缺點(diǎn),并可置管延長(zhǎng)鎮(zhèn)痛時(shí)效,為其廣泛應(yīng)用提供依據(jù)。綜上,在開(kāi)胸手術(shù)麻醉方案的選擇中,采用超聲引導(dǎo)下ESP阻滯復(fù)合全麻方案,可優(yōu)化穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué),明顯改善VAS評(píng)分,減輕炎癥反應(yīng),加速術(shù)后康復(fù),具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。

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