李榮凱
慢性阻塞性肺疾病簡稱慢阻肺,是一種發(fā)病率高,具有嚴重危害的疾病。慢阻肺是因炎癥引起氣道和肺部結構發(fā)生改變,最終出現(xiàn)不完全可逆的氣流受限,呼氣時,體內(nèi)的陳舊氣體留置在肺泡內(nèi),致使不能呼入新鮮的氧氣和及時排除多余的二氧化碳,而在肺泡附近,負責轉(zhuǎn)入氧氣和轉(zhuǎn)出二氧化碳的血管也遭到破壞[1-3]。近年來,環(huán)境污染情況逐漸嚴重,慢阻肺的發(fā)病率有增加趨勢,病情的進一步發(fā)展會導致患者失去勞動能力,進而發(fā)生心血管疾病。因此,針對慢阻肺需給予及時的治療,改善患者肺功能,提高通氣質(zhì)量。本研究對我院采用舒利迭聯(lián)合噻托溴銨治療慢阻肺的效果報告如下。
1.1 一般資料 選擇我院2016年5月至2017年12月收治的慢阻肺患者132例,按照用藥方案不同分為觀察組(舒利迭聯(lián)合噻托溴銨治療,66例)和對照組(舒利迭治療,66例)。對照組男38例,女28例;年齡45~79歲,平均年齡(60.2±3.3)歲;病程2~13年,平均病程(7.1±1.9)年。觀察組男40例,女26例;年齡43~75歲,平均年齡(61.8±3.6)歲;病程2~15年,平均病程(7.5±2.5)年。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義,P>0.05,具有可比性。
1.2 納入標準 患者自愿參與研究;符合《慢性阻塞性肺疾病診斷標準(WS318-2010》;年齡≥40歲。
1.3 排除標準 對治療藥物過敏者;嚴重心、肝、腎等臟器功能不全者;腫瘤患者;近期使用糖皮質(zhì)激素治療者。
1.4 方法
1.4.1 對照組 給予常規(guī)抗感染、吸氧、化痰、平喘、止咳等對癥治療。對照組在此基礎上給予舒利迭(沙美特羅替卡松氣霧劑)治療,每次一撳50 μg沙美特羅和250 μg丙酸氟替卡松,2次/d,治療3個月。
1.4.2 觀察組 給予常規(guī)抗感染、吸氧、化痰、平喘、止咳等對癥治療。觀察組給予舒利迭聯(lián)合噻托溴銨治療。取膠囊1粒放入專用吸入器的刺孔槽內(nèi),用手指撳壓按鈕,膠囊兩端細針刺孔,然后將口吸器放入口腔深部,用力吸氣,膠囊隨氣流產(chǎn)生快速旋轉(zhuǎn),膠囊中的藥粉即噴出囊殼,并隨氣流進入呼吸道,1粒/次,1次/d,治療3個月。舒利迭用法同對照組。
1.5 觀察指標和判定標準 顯效:咳嗽、咳痰等癥狀消失,經(jīng)肺部檢查顯示FEV1改善程度>80%;有效:咳嗽、咳痰等癥狀改善,經(jīng)肺部檢查顯示FEV1改善程度≥20%;無效:咳嗽、咳痰癥狀無改善,經(jīng)肺部檢查顯示FEV1改善程度<20%。
1.6 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 24.0軟件處理研究數(shù)據(jù),動脈血二氧化碳分壓[p(CO2)]、肺功能指標等計量資料采用(±s)表示,行t檢驗,總有效率采用率表示,行χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者療效比較 觀察組總有效率(90.9%)明顯高于對照組(74.2%),組間比較,差異有統(tǒng)計學意義,P<0.05(表1)。
表1 兩組患者療效比較(n)
2.2 兩組患者治療后肺功能比較 觀察組治療后FEV1、FEV、FEV1%pred水平均明顯高于對照組,組間比較,差異有統(tǒng)計學意義,P<0.05(表2)。
表2 兩組患者治療后肺功能比較(±s)
表2 兩組患者治療后肺功能比較(±s)
組別 例數(shù) FEV1/% FEV/L FEV1%pred觀察組 66 48.56±3.32 2.45±0.61 82.9±4.9對照組 66 42.19±2.51 1.88±0.31 69.3±3.3 P值 <0.05 <0.05 <0.05
2.3 兩組患者治療前后p(CO2)水平比較 兩組治療前p(CO2)水平比較差異無統(tǒng)計學意義,治療后觀察組p(CO2)水平較對照組明顯下降,組間比較,差異有統(tǒng)計學意義,P<0.05(表3)。
表3 兩組患者治療前后p(CO2)水平比較(±s)單位:mmHg
表3 兩組患者治療前后p(CO2)水平比較(±s)單位:mmHg
注:1 mmHg=0.133 kPa
組別 例數(shù) 治療前 治療后觀察組 66 49.6±3.3 40.9±1.1對照組 66 49.8±3.5 48.9±2.9 P值 >0.05 <0.05
2.4 兩組患者不良反應比較 兩組患者均未出現(xiàn)嚴重不良反應。
慢阻肺是呼吸系統(tǒng)常見慢性病,臨床治療慢阻肺主要是為了提高患者的肺功能、改善其肺通氣情況。穩(wěn)定期的慢阻肺患者的治療主要是為了降低疾病發(fā)作次數(shù),緩解病情。舒利迭是一種高效的選擇性腎上腺素受體激動劑,采用吸入法治療,是新型選擇性長效β2受體激動劑,一次劑量其支氣管擴張作用可持續(xù)12 h,且對抑制肺肥大細胞釋放過敏反應介質(zhì)作用較強大,還可抑制吸入抗原誘發(fā)的早期和遲發(fā)相反應和氣道痙攣,降低氣道高反應性,以改善患者的通氣癥狀[4-6]。
噻托溴銨是一種特異性選擇性抗膽堿能藥物,為季銨衍生物,為抗膽堿能支氣管擴張藥物,可抑制平滑肌受體活性,舒張平滑肌[7-8]。噻托溴銨對M1~M5型5種毒蕈堿受體具有相同的親和力,抑制副交感神經(jīng)末端釋放乙酰膽堿所造成的氣管收縮,在人體氣道內(nèi),噻托溴銨與受體的親和力高,在較長的時間能夠?qū)δ憠A能神經(jīng)介導的支氣管平滑肌收縮發(fā)揮阻滯作用,擴張支氣管時間持久,從而發(fā)揮改善肺功能,緩解呼吸困難的作用[9-10]。此外,噻托溴銨具有較強的抗炎作用,可降低氣道組織摩擦,防止氣道崩塌,發(fā)揮抑制氣道炎癥因子的作用。
本次研究結果提示,觀察組總有效率(90.9%)明顯高于對照組(74.2%),組間比較,差異有統(tǒng)計學意義,P<0.05;觀 察組治療后 FEV1、FEV、FEV1%pred水平均明顯高于對照組,組間比較,差異有統(tǒng)計學意義,P<0.05;兩組治療前p(CO2)水平比較差異無統(tǒng)計學意義,治療后觀察組p(CO2)水平較對照組明顯下降,組間比較,差異有統(tǒng)計學意義,P<0.05。這說明,舒利迭聯(lián)合噻托溴銨治療慢阻肺可有效提高治療效果,改善患者肺功能,改善患者的通氣功能。
綜上所述,對慢阻肺患者采取舒利迭聯(lián)合噻托溴銨治療,患者的肺功能情況得到明顯改善,通氣功能障礙情況緩解,患者獲得較高的臨床療效。