腦卒中后肢體痙攣的物理治療研究進展

孫彤，賈子善，戈含笑，于增志

解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學中心康復醫(yī)學科，北京市100853

腦卒中后患者大多數(shù)都會出現(xiàn)某種程度的肌痙攣[1]。肌痙攣是中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害后出現(xiàn)的肌肉張力異常增高的癥候群，它是由于牽張反射的過度興奮所致，表現(xiàn)為牽張反射的速度依賴性增強，并伴有腱反射亢進的一種運動功能障礙。腦卒中后肢體痙攣患者的痙攣肌肉持續(xù)收縮會導致疼痛、關節(jié)活動受限、攣縮和關節(jié)畸形等，這些都將會影響患者的運動功能、日常生活自理能力和康復訓練進程[2]，給患者、家庭和社會帶來巨大的經(jīng)濟壓力和心理負擔[3]。

對腦卒中后持續(xù)痙攣進行有效處理和物理治療是一個跨學科方面的重大醫(yī)學問題。尋求有效的治療手段來降低肌肉張力，緩解肢體痙攣，成為現(xiàn)代康復治療關注的焦點。肌痙攣治療方法很多，其中物理治療是腦卒中后肢體痙攣干預的基礎，也是首選治療方案。研究證實，藥物注射治療雖可改善痙攣，但這種改善并沒有轉(zhuǎn)化為步態(tài)結(jié)果；而物理治療不僅能減輕痙攣，還能改善步態(tài)結(jié)果[4]。

近年來，物理治療方法不斷推陳出新，對于腦卒中后肢體痙攣的治療研究也有了較大的發(fā)展，并出現(xiàn)很多有益的探索。目前越來越多的證據(jù)支持物理治療方法在減少痙攣和提高患者日常生活質(zhì)量方面的有效性[5]。

本文旨在通過檢索中國醫(yī)院知識總庫和PubMed，回顧2011年以來腦卒中后肢體痙攣物理治療的有關文獻，并探究有效的物理治療方法。

1 腦卒中后肢體痙攣的研究

1.1 概況

到目前為止，痙攣僅僅被描述為上運動神經(jīng)元癥候群的一部分，或者被定義為狹義的神經(jīng)生理學意義上的痙攣。

有學者[6]提出以下新的定義系統(tǒng)：痙攣描述的是在中樞性麻痹存在時非隨意肌肉活動過強，可由多種形式的肌肉活動過強組成：痙攣感覺狹窄描述為由快速被動關節(jié)運動觸發(fā)的非隨意肌肉活動過強，由緩慢被動關節(jié)運動觸發(fā)的僵化非隨意肌肉活動過強，肌張力障礙自發(fā)性非隨意肌肉活動過強，以及通常由感覺或聽覺刺激觸發(fā)的復雜的不隨意運動的痙攣。痙攣通過臨床圖像(軸1)、病因?qū)W(軸2)、定位(軸3)和附加的中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺陷(軸4)分組文檔進行系統(tǒng)描述。

關于腦卒中后肌痙攣的發(fā)生率尚無確切的統(tǒng)計數(shù)字。Kong等[7]的研究顯示，腦卒中后3個月時痙攣發(fā)生率為33%，6個月時為43%。崔利華等[8]調(diào)查首次腦卒中后患者的結(jié)果顯示，1個月時痙攣發(fā)生率是42.7%，3個月和6個月分別達到63.7%和65.7%，上下肢痙攣的發(fā)生率在3個月時達到最高水平，上肢重度痙攣的發(fā)生率高于下肢，不同損傷部位和不同年齡組間痙攣發(fā)生率無顯著性差異。

對比后發(fā)現(xiàn)，國內(nèi)腦卒中后患者肢體痙攣發(fā)生率明顯高于國外。這可能是由于國內(nèi)腦卒中患者缺乏肌痙攣的預防與治療，以及治療方法不得當所致。

腦卒中后肢體痙攣的發(fā)病過程是：在發(fā)病急性期，肌痙攣尚未出現(xiàn)，肌張力低下，呈軟癱狀；在數(shù)天至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)肌痙攣，牽張反射興奮性在肌痙攣的第1個月逐漸增加，之后保持穩(wěn)定，1年后下降。在腦卒中后早期，輕度肌痙攣可以產(chǎn)生一些減緩肌萎縮發(fā)生和減少深靜脈血栓形成的有益作用。

腦卒中后上肢痙攣表現(xiàn)為上肢肩內(nèi)旋，肘屈曲旋前，腕、指屈曲的體位；下肢痙攣表現(xiàn)為下肢充分伸展的體位。肢體長期處于這種縮短而無負荷狀態(tài)可導致肌肉攣縮，而其后果有肌萎縮、肌節(jié)縮短和結(jié)締組織的集聚。肌萎縮和縮短的過程是急性的，在制動的起初6 h即可發(fā)生，在肌肉萎縮中起作用的是制動肢體的蛋白合成率下降。

1.2 病理機制

目前腦卒中后肌痙攣的病理機制尚不十分清楚。一般認為腦卒中患者由于中樞性運動抑制失衡，使中樞性抑制系統(tǒng)作用減弱，致使低級中樞的原始功能釋放，導致運動環(huán)路的興奮性增強，在運動系統(tǒng)不受調(diào)控的情況下，神經(jīng)元所支配的肌群或肌肉難以實現(xiàn)相互協(xié)調(diào)、相互制約，從而導致肌群協(xié)調(diào)紊亂，肌力降低，以及肌張力明顯升高，使腦卒中后偏癱患者的患側(cè)肢體肌張力增高呈痙攣狀態(tài)。

Li等[9]的研究表明，腦卒中后患者網(wǎng)狀脊髓束和前庭脊髓束的高度興奮性可能是造成肢體痙攣狀態(tài)下肌張力異常增高的主要原因之一。Levin等[10]的研究表明，腦卒中后肢體屈肌和伸肌張力反射閾值的調(diào)節(jié)缺陷導致特定關節(jié)范圍內(nèi)的痙攣。腦卒中導致的相互抑制局限性和過度的受體拮抗劑聯(lián)合激活，很可能是由于兩組肌肉的張力反射閾值調(diào)節(jié)功能缺失造成的。腦卒中發(fā)病后，腦神經(jīng)的急性損傷要經(jīng)過一段時間后，才會出現(xiàn)肢體痙攣，說明除了高位中樞的抑制減弱外，在腦和脊髓內(nèi)還發(fā)生一些變化，包括激活后抑制的減少、神經(jīng)遞質(zhì)、軸突側(cè)芽生長、失神經(jīng)超敏和肽類分泌調(diào)節(jié)失衡[11]等，這些都可能導致牽張反射增強，肌張力增高。

腦卒中后出現(xiàn)選擇性肌張力增高的機制尚不清楚。目前大多數(shù)學者認為是高位中樞損傷或傳導通路中斷，直接影響到脊髓中間神經(jīng)元，尤其是抑制性中間神經(jīng)元的活動，造成牽張反射亢進，形成低位中樞(脊髓)控制下的以痙攣為基礎的異常運動模式。選擇性損害大腦皮質(zhì)4區(qū)可產(chǎn)生癱瘓并能逐漸改善，但肌張力增加不是主要的表現(xiàn)；損害6區(qū)可引起對側(cè)姿勢控制障礙；同時損害4區(qū)和6區(qū)可引起癱瘓和進行性痙攣。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷患者脊髓H反射激活后，抑制的減少與痙攣嚴重程度相關性較高[12]。

1.3 檢查方法

速度依賴性是對被動運動的反映，但評定結(jié)果卻是模糊不清的，因為仰臥位的評定與坐位時結(jié)果不同。盡管痙攣有一些指標可以檢測，但是對于痙攣的評定仍然是有爭議的。

臨床上使用最普遍的痙攣評定量表是改良Ashworth量表，但其局限性是忽略了腱反射和痙攣等其他上運動神經(jīng)元損傷后可能與痙攣伴隨出現(xiàn)的癥狀。臨床痙攣指數(shù)比改良Ashworth量表更為全面，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后下肢痙攣評定中應用更為廣泛。改良Tardieu量表較改良Ashworth量表的可信度更高[13-14]。

大多數(shù)量表從痙攣的不同方面進行評定，依靠評定者或讓肢體采取復雜的運動，客觀性不足。生物力學檢查法、電生理檢查法、等速肌力計、運動誘發(fā)電位和表面肌電圖等方法提供了較為客觀的評價手段。其中表面肌電圖是評定協(xié)同收縮率的理想和可信的方法，可客觀評價各種運動狀態(tài)下的神經(jīng)肌肉活動情況[15]，如測定的H反射是電生理檢查中一個重要的檢測指標，Hmax/Mmax指數(shù)可作為評價肢體痙攣程度的敏感性指標[16]，F(xiàn)波參數(shù)變化也與改良Ashworth量表評分呈正相關[17]。

Posteraro等[18]提出一種利用新型機器人裝置進行上肢肌張力評估，可以連續(xù)記錄康復治療過程中的一些痙攣參數(shù)，并客觀地衡量干預措施的有效性。使用機器人設備記錄的標準化評價參數(shù)可能具有以下優(yōu)點：①每個康復療程(甚至每次運動期間)都可以監(jiān)測痙攣評價的措施；②能夠測量即使是很小的變化；③可以早期檢測到恢復平臺，避免進一步的康復治療；④可以減少多中心研究中的評估偏差。

Turpin等[19]發(fā)現(xiàn)，腦卒中后的隨意運動受過度拉伸反射引起的肌肉異常激活影響。與被動拉伸相比，主動運動時拉伸反射閾值在肌肉長度延長時出現(xiàn)變化(屈肌增加和伸肌減少)，即主動運動可調(diào)節(jié)痙攣閾值。手臂運動障礙與主動運動時調(diào)節(jié)屈肌和伸肌閾值的能力有關，與被動狀態(tài)下的閾值無關。

腦卒中后的功能恢復不應該僅僅以肌力、肌張力或關節(jié)活動度等恢復為指標，而應以正常運動模式的建立和日常生活活動能力為標準[20-21]。所以，腦卒中后肢體痙攣評估的目的除了解肌肉或肌群興奮性、嚴重程度和分布之外，還應了解痙攣的觸發(fā)、緩解和加重因素，明確肌痙攣對患者功能的影響，詳細評估患者的運動功能。

1.4 治療策略

腦卒中后肢體痙攣可對患者偏癱側(cè)肢體的主動運動產(chǎn)生嚴重干擾，阻礙肢體運動功能的恢復。這種異常的高肌張力還會影響到日常生活功能的許多方面，并使患者感到疼痛不適[22]。腦卒中后偏癱患者上肢功能受限極大地影響患者參與日常生活活動，并且成為影響生活質(zhì)量最重要的原因[23]。

由于腦卒中引發(fā)的痙攣癥狀具有癥候多樣、遷延難愈和反復發(fā)作等特點，所以肌痙攣的處理就比較復雜，需要詳細觀察、評估和分析，以明確治療的必要性，然后運用綜合性的治療方法處理。

腦卒中后肢體痙攣治療的重點應是，通過針對性的運動功能治療，刺激神經(jīng)系統(tǒng)，以期能重新學習并重建高級神經(jīng)中樞運動控制能力，抑制異常運動，并利于正常運動模式功能的恢復。肌痙攣的治療策略主要是依據(jù)治療目標、病程發(fā)展、嚴重程度和痙攣部位等因素而定。

另外，在從“以疾病為中心”向“以人為中心”醫(yī)學模式的轉(zhuǎn)變中，以個人為中心的診療越來越多地被醫(yī)療系統(tǒng)所采用。目前的證據(jù)支持需要確保對痙攣性癱瘓的干預盡可能合理地以患者自身的治療重點為中心。在計劃干預措施時，研究小組應考慮患者及其家庭自我康復的能力，并強化這種能力。最后建議，重點支持以個人為中心的痙攣性癱瘓管理，干預和治療目標應考慮神經(jīng)心理、認知和行為缺陷對康復的影響[24]。

2 物理治療方法

2.1 概況

物理治療方法一般多用于較為局限的痙攣，程度在改良Ashworth量表評分1+～3級的患者，并且受累肢體有殘余的隨意運動功能。由于物理治療方法緩解肌痙攣的作用一般維持時間較短，所以應在運動功能訓練前進行。

近些年來，在腦卒中后肢體痙攣治療方面的物理治療方法層出不窮，特別是非侵入性腦刺激治療技術(shù)的發(fā)展，使經(jīng)顱直流電刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)、電刺激療法、磁療法和沖擊波療法受到更多關注。另外，臨床應用上還有微波療法、超聲波療法、肌電生物反饋療法、水療法、冷療法和熱療法等多種有效的治療方法。

2.1.1 tDCS

tDCS是通過調(diào)節(jié)大腦皮質(zhì)神經(jīng)細胞興奮性調(diào)控大腦功能[25]，在臨床神經(jīng)、精神領域應用廣泛[26]。國外近十年的研究已經(jīng)證實tDCS應用于人類大腦皮質(zhì)的良好效果，并基本確立刺激模式。目前認為，tDCS作用于人體的刺激電流強度應小于2 mA[27]，持續(xù)刺激時間為20 min。

研究顯示，tDCS在一定情況下可以使大腦血流量發(fā)生變化[28]，tDCS可同時降低神經(jīng)間隙局部總γ-氨基丁酸能神經(jīng)遞質(zhì)[29]，還可以同樣調(diào)節(jié)遠隔皮層及皮層下區(qū)域興奮性。tDCS對皮質(zhì)興奮性調(diào)節(jié)是依據(jù)刺激的極性不同，來引起靜息膜電位超極化或去極化，通過放置在頭皮的兩個電極，以微弱直流電作用于大腦皮質(zhì)，從而起到改變大腦皮質(zhì)興奮性的作用。tDCS陽極刺激通常能增強刺激部位神經(jīng)元的興奮性，陰極刺激則降低刺激部位神經(jīng)元的興奮性[30]。腦卒中后應用tDCS，就是通過陽極增強患側(cè)大腦皮質(zhì)的興奮性，通過陰極抑制健側(cè)大腦半球的過度活躍[31]，從而更好地激活患側(cè)大腦運動神經(jīng)元。

一項Meta分析證實，陽極tDCS能改善腦卒中患者上肢運動功能，與假刺激相比，陽極tDCS刺激患者病灶側(cè)大腦皮層運動感覺區(qū)可以有助于肢體活動能力的恢復，對患者的康復起到促進作用[32]。尹昱等[33]也證實tDCS有助于改善腦卒中患者上肢運動功能。而Lee等[34]發(fā)現(xiàn)，陰極刺激更有利于腦卒中患者手功能恢復，雙側(cè)刺激治療效果較單一的陰極或陽極刺激更好。Suzuki等[35]對腦卒中患者受損側(cè)半球的神經(jīng)生理進行研究發(fā)現(xiàn)，陰極tDCS應用在腦卒中患者的受損側(cè)半球，可明顯提高皮質(zhì)興奮性，還可以促進運動功能恢復。Wu等[36]對損傷側(cè)半球進行抑制性治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，可明顯緩解肢體痙攣，從而改善運動功能。陳創(chuàng)等[37]應用tDCS結(jié)合任務導向性訓練對靜息態(tài)腦自發(fā)性活動產(chǎn)生顯著影響，認為小腦前葉靜息態(tài)低頻振幅的增強可能是這種聯(lián)合干預促進腦卒中患者運動功能恢復的神經(jīng)機制。

目前來說，tDCS是一項被認可的能提高腦卒中后偏癱肢體功能的新技術(shù)，但是還有一定的局限性，如研究不具有廣泛的標準化的人口變量和樣本，且這些結(jié)論也受限于樣本大小和實驗設計。對于tDCS的研究，關鍵是要確定最佳調(diào)節(jié)參數(shù)和選擇刺激的最佳時間窗，以適應不同的患者。因此，為達到最佳的治療效果，對于這些因素的研究將是未來tDCS研究的重點。

2.1.2 磁療法

重復經(jīng)顱磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)是近十年來在康復醫(yī)學治療上得到應用并被廣泛推廣的一種較新的神經(jīng)調(diào)控技術(shù)，是一種無痛、非侵入性的作用于大腦的電生理療法的干預措施[38]。它可在刺激的局部調(diào)節(jié)大腦皮質(zhì)興奮性，并可產(chǎn)生突觸間作用使其在遠端同樣產(chǎn)生治療作用[39]。其對肢體痙攣改善的作用機制可能是通過改變大腦運動皮層和脊髓的運動神經(jīng)元興奮性來降低痙攣[40]。

rTMS治療腦卒中患側(cè)肢體肌張力異常增高[41]，或低頻rTMS對肌張力的影響，使用1 Hz、4 min刺激健側(cè)運動皮層區(qū)，結(jié)果患側(cè)上肢運動功能改善，肌張力下降，但無統(tǒng)計學意義[42]。使用1000個脈沖、1 Hz、90%脛前肌運動閾值作用于皮層下肢運動投射區(qū)，下肢改良Ashworth量表評分降低[41]。rTMS＋θ節(jié)律刺激治療可以更好地促進偏癱患者運動功能的恢復，改善大腦半球間的不平衡，比單純rTMS效果更好[43]。系統(tǒng)評價和Meta分析表明，目前有限的證據(jù)支持應用rTMS改善腦卒中后肌痙攣，盡管報道了肯定的結(jié)果，但有必要更好地推動和適當?shù)剡M行對照試驗[44]。rTMS的確切機制、參數(shù)設置、定位問題、療效評估及遠期的安全性仍有待于研究。

重復外周磁刺激(repetitive peripheral magnetic stimulation,rPMS)是一種對深部肌肉結(jié)構(gòu)進行無痛刺激的治療方法，它可以改善大腦或神經(jīng)物理損害障礙患者的運動功能。rPMS治療腦卒中已被確定為改善日常生活活動能力和功能的可行途徑。現(xiàn)有的試驗提供的證據(jù)還不充分，無法得出任何關于腦卒中后患者常規(guī)應用rPMS的結(jié)論[45]。為了確定合適的rPMS方案以及長期效果，需要更多大樣本的試驗。

2.1.3 體外沖擊波療法(extracorporeal shock wave therapy,ESWT)

ESWT是利用能量轉(zhuǎn)換和傳遞原理，造成不同密度組織之間產(chǎn)生能量梯度差和扭拉力，并形成空化效應，產(chǎn)生生物學作用[46]。臨床研究證明，ESWT治療后，腦卒中后痙攣狀況改善，改良Ashworth量表評分降低，且治療后均未觀察到嚴重的副作用[47]。ESWT在治療后立即和12周時均可顯著改善下肢痙攣、疼痛、關節(jié)被動活動范圍、3米步行持續(xù)時間和肢體功能評分[48]。Sohn等[49]在腦卒中患者小腿三頭肌應用ESWT后，踝關節(jié)跖屈痙攣明顯改善，而F波和H反射參數(shù)無明顯改變。所以，對于ESWT治療痙攣的機制還需要進一步研究。

放射式體外沖擊波(radial extracorporeal shock wave therapy,rESWT)是沖擊波治療的一項較新的技術(shù)，近些年被應用于腦卒中后肢體痙攣的治療。rESWT的峰值壓力較低(1～10 bars)，達到峰值壓力所需時間更長(5 ms)，且達到的部位較淺，被吸收的深度約為3 cm[50]。因此，rESWT的侵入性不強，治療時副作用少，患者耐受程度高，具有較好的可重復性，且更便宜。

rESWT在改善腦卒中后跖屈肌痙攣、踝關節(jié)主動和被動活動范圍、被動扭矩及行走能力方面安全有效，腓腸肌和比目魚肌的痙攣評分均有改善，恢復1 h后仍有持續(xù)作用，隨著時間的推移，在膝關節(jié)伸展位置和高速度下的電阻性跖屈被動扭矩的大小表明腓腸肌痙攣較比目魚肌更大，該方法對運動神經(jīng)元的興奮性無顯著影響[51]。但也有文獻報道，對于殘疾運動員應用rESWT，雖然改良Ashworth量表評分沒有改變，但伸展反射明顯減少，提高了殘疾運動員的成績[52]。

關于rESWT緩解痙攣的基礎研究較少，其機制目前還沒有明確。郭佳寶等[53]系統(tǒng)評價rESWT治療腦卒中后肢體痙攣的療效和安全性，認為rESWT能更為有效地即刻緩解腦卒中后上肢痙攣和改善上肢運動功能，且痙攣緩解的效果能在短期內(nèi)維持。但在下肢方面，暫未有證據(jù)顯示rESWT的突出作用。

2.1.4 生物反饋療法

生物反饋是改善腦卒中后痙攣患者運動控制的有效手段，它被認為能夠通過提高對身體心理功能的理解來改善腦卒中結(jié)局。一項隨機對照試驗結(jié)果表明，通過消除干預前肌肉力量的影響，干預后兩組平衡和行走能力、肌肉僵硬(痙攣)和手部肌肉力量均有改善，且生物反饋干預組優(yōu)于對照組，而干預前后兩組平均痙攣程度評分無顯著性差異，說明生物反饋治療是改善腦卒中患者運動肌肉狀況的一種有前途的治療方法[54]。

肌反饋訓練可以更好地改善痙攣狀態(tài)。張力牽張反射閾值作為一個更敏感的單位來量化可能由生物反饋訓練引起痙攣反應的細微變化，可作為評價腦卒中后肢體痙攣的一種定量指標。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，參與肌反饋訓練和物理治療的痙攣患者比只參與傳統(tǒng)物理治療康復方案的患者進步更快[55]?；阽R像神經(jīng)元理論的視覺反饋訓練能夠改善腦卒中早期偏癱患者的上肢運動功能，減輕痙攣，提高日常生活活動能力[56]。

2.1.5 電刺激療法

在神經(jīng)系統(tǒng)任何水平上的電刺激都有一定的緩解痙攣的作用。神經(jīng)肌肉電刺激療法常用于治療肌痙攣[57]，它能夠促使痙攣肌群產(chǎn)生H反射峰，由此緩解痙攣癥狀。然而有研究指出，神經(jīng)肌肉電刺激療法無法長期改善肢體運動功能和降低肌張力，患者的痙攣程度降低可能與腦卒中轉(zhuǎn)歸有一定的聯(lián)系[58]。

功能性電刺激療法是通過對電脈沖序列的調(diào)整，利用神經(jīng)肌肉的交互性抑制，達到緩解痙攣的治療作用[59-60]。臨床研究證明，功能性電刺激治療可有效降低偏癱腕部屈肌痙攣程度，改善關節(jié)活動度和運動功能狀態(tài)[61]。在改善腦卒中患者的活動性、平衡性、步態(tài)表現(xiàn)和減少痙攣狀態(tài)方面，步態(tài)訓練結(jié)合功能性電刺激比肌肉電刺激更有效[62]。

交替電刺激療法是用波寬和頻率相同但出現(xiàn)時間有先后的兩組方波，分別刺激痙攣肌及其拮抗肌，使兩者交替收縮，利用交互抑制對抗痙攣。研究表明，電感覺輸入有助于改善腦卒中后早期下肢損傷和晚期運動功能，降低痙攣評分，但無統(tǒng)計學意義。

長時間的感覺刺激，如經(jīng)皮神經(jīng)電刺激與活動相結(jié)合，有利于改善腦卒中后功能[63]。有研究報道，經(jīng)皮電神經(jīng)刺激療法可以改善腦卒中患者的痙攣[64]，作為輔助治療來提高腦卒中幸存者的步行能力和減少痙攣[65]，可以顯著降低痙攣、增加靜態(tài)平衡和行走速度，但對動態(tài)平衡無影響[66]。

關于電刺激治療與任務導向運動訓練對腦卒中患者足底屈肌痙攣、踝關節(jié)運動恢復和功能步態(tài)的研究結(jié)果顯示，兩者均能有效改善被動踝關節(jié)活動度，減少比目魚肌和腓腸肌痙攣。雖然各組均能有效改善主動性踝關節(jié)活動度，但治療后未發(fā)現(xiàn)組間差異。研究表明，任務導向運動訓練與電刺激治療可減輕痙攣，改善踝關節(jié)活動度[67]。

2.2 運動療法

運動療法主要通過抗痙攣體位療法、牽張訓練、利用聯(lián)合反應治療、神經(jīng)肌肉促進技術(shù)和輔助技術(shù)等有效抑制和緩解腦卒中后肢體痙攣，改善關節(jié)活動度，增強肌力和運動協(xié)調(diào)性，提高生活質(zhì)量。

2.2.1 抗痙攣體位療法

腦卒中后肢體痙攣的預防性干預可以采取的措施主要有消除誘發(fā)因素、抗痙攣體位(良肢位)擺放以及在急性期介入適當康復治療[68]。

正確的抗痙攣體位是處理腦卒中后肢體痙攣的最基本康復干預措施，可以降低肌張力，有效地克服異常肌痙攣，使其與拮抗肌處于平衡狀態(tài)，防止肌痙攣加重或持續(xù)，預防壓瘡和關節(jié)攣縮。腦卒中后早期干預可以減緩肌肉萎縮、關節(jié)攣縮變形，提高腦血管的適應性，增強突觸的可塑性等[68-70]。

抗痙攣體位療法特別適用于早期痙攣尚不明顯時。從急性期開始就應強調(diào)采取預防痙攣的正確抗痙攣體位，這樣就可以把頑固性肌痙攣的發(fā)生減少到最低限度。在腦卒中后肢體痙攣的早期可以采用仰臥位和側(cè)臥位抗痙攣體位的交替方法，以抵制痙攣和異常反射，病情穩(wěn)定后即可開始站立訓練以抗痙攣，但站立訓練需要注意肢體體位的穩(wěn)定性控制。

2.2.2 牽張訓練

一般待患者病情穩(wěn)定、生命體征平穩(wěn)后，即可進行被動牽張訓練，病情允許時可進行主動牽張訓練。

牽張訓練主要用于牽張痙攣的肌肉，以抑制和緩解肌痙攣。被動或主動牽張訓練和拉伸鍛煉均是短期和長期處理痙攣的關鍵所在。被動或主動牽張訓練可以最大限度地牽張關節(jié)部位的肌肉，活動所有癱瘓部位，降低反射興奮性，有效避免和減少肌腱和肌肉的痙攣，以及關節(jié)固定和身體姿勢的畸形，逆轉(zhuǎn)攣縮。被動運動是在重復有節(jié)律的運動中強化外周深淺感覺的輸入、降低患者的肌張力，改善運動功能[71]。

牽張訓練方法一般原則是：若伸肌痙攣，則充分屈曲；屈肌痙攣，則充分伸展；屈肌和伸肌同時有痙攣，則要充分屈曲，然后再充分伸展，或者相反。通過伸展運動可以防止關節(jié)攣縮，肌肉縮短，減少痙攣，減少關節(jié)僵硬，并改善腦卒中后患者的整體功能；通過彈性運動可以緩解肌肉痙攣問題，改善運動功能和關節(jié)活動范圍，并防止攣縮[72-73]。一項隨機對照試驗結(jié)果表明，功能性伸展運動可引起慢性腦卒中患者痙攣的腓腸內(nèi)側(cè)肌神經(jīng)和力學特性的顯著差異[73]。進行柔韌性運動以保持上肢功能，但可能不能預防攣縮[74]。

2.2.3 利用聯(lián)合反應治療

腦卒中痙攣期，患者運動中常伴有聯(lián)合反應、聯(lián)帶運動等病理模式。抗痙攣是通過輸入正常的運動模式幫助神經(jīng)系統(tǒng)抑制其不協(xié)調(diào)性。聯(lián)合反應根據(jù)兩側(cè)肢體的運動是否相同，又分為對稱性和不對稱性兩種。利用聯(lián)合反應治療痙攣，在腦損傷的早期，特別是軟癱期，可以利用常見類型的健側(cè)主動活動來誘發(fā)患側(cè)肢體的活動，增加肌張力，從而可增強肌力和縮短軟癱期。在痙攣期，通過健側(cè)肢體的抗痙攣動作來誘發(fā)患側(cè)肢體的抗痙攣動作，如健側(cè)伸肘、屈膝等。

目前研究表明，腦卒中可能導致的雙向抑制和過多的主動肌-拮抗肌共同激活的局限性，很可能來自屈肌和伸肌的兩個肌肉組中張力伸展反射閾值調(diào)節(jié)的缺陷。腦卒中后在調(diào)節(jié)張力伸展反射閾值方面的缺陷發(fā)生在屈肌和伸肌中，從而導致特定關節(jié)范圍的痙攣。由于相互抑制和共同激活是正常運動控制的基礎，因此在制定干預措施時應考慮協(xié)同作用，以增加屈肌和伸肌張力反射閾值調(diào)節(jié)范圍來促進肢體功能恢復[10]。由于屈曲協(xié)同表現(xiàn)可改變牽涉肌肉的伸展反射，因此減少屈曲協(xié)同表現(xiàn)的干預可賦予在手臂功能使用期間有減少痙攣的額外益處[75]。

2.2.4 神經(jīng)肌肉促進技術(shù)

各種促進技術(shù)和運動再學習法，可幫助患者建立正確運動模式，恢復隨意運動功能。在運動訓練中，可以利用交互抑制原理和神經(jīng)生理學療法的原理，通過神經(jīng)肌肉促進技術(shù)促使痙攣肌逐漸松弛，改善肢體痙攣模式，增加肢體的分離運動和協(xié)調(diào)運動。

依據(jù)人體神經(jīng)生理和發(fā)育原理，通過Bobath等促進技術(shù)修正痙攣所帶來的、病理性的、不正常的運動模式，誘發(fā)患者的主動運動，從而使之逐步接近正常的運動模式，最終緩解肢體痙攣。Bobath理論的核心就是控制關鍵點，以姿勢控制、翻正反應、平衡反應和其他保護性反應，以及伸手、抓握和松開等基本模式為基礎，運用反射性抑制模式，誘發(fā)出非隨意反應，從而達到調(diào)節(jié)肌張力或引出所需運動的目的[76]。

基于Bobath理念的膝關節(jié)運動控制訓練能夠緩解腦卒中后偏癱側(cè)痙攣下肢的肌張力，明顯提高患者步行功能，改善其生活質(zhì)量[77]。Etoh等[78]的研究表明，重復促進性運動可以降低F波持續(xù)性及其振幅比，改善Fugl-Meyer評定量表和上肢動作研究量表評分，但不改變上肢改良Ashworth量表評分。

重復促進性運動影響的F波參數(shù)降低與Fugl-Meyer評定量表和上肢動作研究量表評分的改善無關。重復促進性運動可以降低脊髓運動神經(jīng)元興奮性，促進功能恢復，脊髓運動神經(jīng)元興奮性的改變與上肢功能的改善無相關性。重復促進性運動對腦卒中亞急性期痙攣的治療是有益的。

2.2.5 輔助技術(shù)

矯形器可以通過持續(xù)牽伸肌肉、補償失去的肌力、固定骨骼關節(jié)以矯正畸形及肌痙攣引起的關節(jié)僵硬和肌肉攣縮，改善日常生活活動水平[79]。矯形器還可以通過生物力學視覺生物反饋和關節(jié)感覺提供運動信息，以提高常規(guī)方法治療腦卒中后肌痙攣的效果[80]。矯形器的使用要根據(jù)患者的功能情況和康復目標進行選擇，注意種類、時間、功能位或休息位等問題[81]。

有研究報道[82]，一種用于偏癱治療的設備，結(jié)合機器人輔助康復和鏡像治療，可同時提供給患側(cè)手腕和健側(cè)手腕，以引起關節(jié)之間的對稱運動，不僅引導自主運動松弛痙攣，增加患側(cè)手腕的關節(jié)活動度，而且還根據(jù)排斥扭矩的大小和扭矩與手腕位置之間的相位差來幫助區(qū)分具有不同Brunnstrom階段的患者。

還有一篇研究[83]設計一款符合臨床腦卒中痙攣患者需要的上肢外骨骼機器人的上肢(手、腕和肘)外骨骼，指出應具有足夠的扭矩(改良Ashworth量表評分3級或更低)、安全性和可用性。

另外有研究[84]發(fā)明一種軟式機器人襪裝置，它可以在腦卒中恢復早期提供對踝關節(jié)的柔順驅(qū)動。該裝置裝有軟伸展致動器。充氣時，致動器伸展并引導腳進行足底屈曲；放氣時，致動器將恢復其初始形態(tài)。該裝置能夠在沒有主動肌運動的情況下，將受試者的踝關節(jié)移動到背屈-足底屈曲的循環(huán)中。研究結(jié)果提示，這種軟性可穿戴機器人裝置能夠協(xié)助受試者進行重復的踝關節(jié)屈曲循環(huán)。

2.3 手法治療

2.3.1 推拿按摩

推拿按摩可起到活血化瘀、松弛肌肉和疏通筋骨的作用，有利于解除痙攣[85]。對肌腹或肌腱的擠壓、關節(jié)負重等手法均可緩解痙攣。深部按摩能產(chǎn)生中樞抑制，皮膚刺激可用于緩解疼痛，降低某些肌肉緊張，提高交感神經(jīng)興奮性。

在痙攣側(cè)運用推拿輕手法可起到鎮(zhèn)靜、抑制作用，節(jié)律性、小強度、長時間的重復刺激，可以使交感神經(jīng)的興奮性減弱，肌肉的興奮性降低。對痙攣的拮抗肌群施以較大強度、快節(jié)奏的手法，提高肌肉的興奮性，通過交互性抑制的原理達到降低痙攣側(cè)肌肉興奮性的作用，使肢體陰陽趨于平衡。

邸鴻雁等[86]根據(jù)傳統(tǒng)醫(yī)學對腦卒中后痙攣的認識，采用表里兩經(jīng)推拿法治療腦卒中后上肢偏癱患者，并與常規(guī)康復治療組對照，結(jié)果顯示表里兩經(jīng)推拿法能明顯緩解腦卒中后上肢痙攣。范江華等[87]的Meta分析顯示，有關推拿治療腦卒中后肢體痙攣的16項隨機對照試驗中納入患者1098例，結(jié)果顯示，該方法有一定的療效，患者運動功能改善。雖然推拿治療腦卒中后肢體痙攣取得良好的效果，但是推拿手法操作種類、時間、力度、患肢施術(shù)部位等治療體系尚未成熟和完善，作用機制還應進一步探討。

2.3.2 振動療法

局部肌肉振動對于減少節(jié)段性痙攣非常有用，會對運動功能產(chǎn)生積極影響。緊張痙攣肌肉的改良Ashworth量表評分減少程度與短皮質(zhì)內(nèi)抑制增加有顯著相關性，其更大康復效果的改善可能依賴于皮質(zhì)脊髓可塑性的重塑，這種重塑是由它們之間的聯(lián)合可塑性所引起的[88]。

局部振動刺激直接應用于足部受影響較大的足底區(qū)域，可以改善腦卒中患者的運動功能和動態(tài)平衡[89]。而全身振動也可能有助于減輕肌肉痙攣，全身振動后F波參數(shù)、改良Ashworth量表評分、被動活動范圍均有明顯改善，即使在20 min后仍低于基線水平；健側(cè)肢體的F波參數(shù)未見這種變化。主動活動范圍結(jié)果說明，全身振動在干預后可立即改善意志活動；F波參數(shù)說明，運動神經(jīng)元的興奮性在全身振動后20 min內(nèi)顯著降低[90]。但這些需要未來高質(zhì)量試驗的驗證，目前還沒有足夠的證據(jù)支持或反駁全身振動可以減少腦卒中肌痙攣的觀點[91]。

3 小結(jié)與展望

腦卒中后肢體痙攣是中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后出現(xiàn)的肌張力異常增高的癥候群。對肢體痙攣的病理機制和療效機制的研究尚不明確，還需要進一步研究。

臨床上針對肢體痙攣需要進行定性和定量的評定。推薦采用改良Ashworth量表評定上肢痙攣，臨床痙攣指數(shù)評定下肢痙攣。

治療方案應依據(jù)腦卒中后肢體痙攣的治療目標、病程發(fā)展、嚴重程度和痙攣部位等因素而定。在肢體痙攣輕度階段，應有效地利用肌痙攣恢復肢體運動功能；在肢體痙攣重度階段，應采用安全有效的物理治療方法治療腦卒中后肢體痙攣。物理治療的有效方法很多，特別是非侵入性腦刺激治療技術(shù)。盡管各種物理治療方法都有效，但有些干預措施缺乏高質(zhì)量的證據(jù)，臨床上還需要合理優(yōu)化物理治療方案。

有效緩解腦卒中后肢體痙攣，提高治療效果和康復效率，縮短治療時間，降低醫(yī)療費用，這些都將是未來研究的新課題。