比索洛爾治療冠心病合并肺源性心臟病心力衰竭的臨床觀察

婁長芹 王麗雙

（吉化集團公司總醫(yī)院二院心內(nèi)科，吉林 吉林 132022）

慢性心力衰竭主要見于冠心病、高血壓、慢性肺源性心臟病、瓣膜病等[1]。冠心病是因冠狀動脈粥樣硬化引起的心肌缺血缺氧性心臟病。肺源性心臟病簡稱為肺心病，是呼吸系統(tǒng)疾病引起肺動脈高壓、右心室肥厚，進而引起心功能障礙的臨床綜合征[2]。β受體阻滯劑對于心力衰竭、冠心病的療效顯著。比索洛爾屬于一種新型β受體阻滯劑，對心肌β受體具有高選擇性，用藥效果顯著且安全。為了探討比索洛爾治療冠心病合并肺心病心力衰竭的臨床效果，我院特作此次研究，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院2013年10月至2017年8月收治的50例冠心病合并肺源性心臟病心力衰竭的患者作為研究對象，隨機分為兩組，各25例。觀察組：男性18例，女性7例；年齡56～77歲，平均（69.25±3.11）歲。對照組：男性13例，女性12例；年齡54～77歲，平均（69.07±3.20）歲。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。所有患者已簽署知情同意書，此次研究經(jīng)我院倫理會同意批準實施。

納入及排除標準。納入標準：患者有心肌梗死病史，或經(jīng)冠狀動脈造影診斷為冠心??；同時患者有咳痰、咳嗽、氣促、P2亢進、三尖瓣收縮期雜音、頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征（+）、左心室的射血分數(shù)＜35%，經(jīng)超聲心電圖明確診斷為肺源性心臟病;按美國紐約心臟病協(xié)會NYHA分級其心功能Ⅲ級的患者。排除標準：依從性差的患者；嚴重器質(zhì)性疾病的患者；藥物耐受性差的患者；哮喘的患者；心律失常的患者；低血壓的患者。

1.2 方法：對照組患者給予常規(guī)冠心病和心力衰竭的治療，即給予血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、利尿劑減輕心臟負荷、阿司匹林抗血小板聚集、瑞舒伐他汀調(diào)節(jié)血脂、吸氧、地高辛強心、硝酸酯制劑擴冠等。觀察組在上述用藥基礎(chǔ)上給予富馬酸比索洛爾（萬特制藥海南有限公司，國藥準字H20067283），起始劑量為1.25 mg，1天1次，根據(jù)病情調(diào)整藥物劑量，最大劑量為10 mg每天，此次研究時間為3個月。

1.3 觀察指標及療效判定[3]：①比較兩組患者的左心室射血分數(shù)（LVEF）、左心室舒張末期容積（LVEDV）、動脈氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、B型鈉尿肽（BNP）。②治療有效率：顯效：患者氣促、呼吸困難、胸痛等癥狀明顯改善，心功能分級從Ⅲ級轉(zhuǎn)化為Ⅱ級；有效：患者氣促、呼吸困難、胸痛等癥狀有所改善，心功能Ⅲ級有所改善，但未達到Ⅱ級；無效：患者臨床癥狀和心功能分級較治療前無變化。治療有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法：采用SPSS21.0軟件進行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計與分析，計量資料數(shù)據(jù)用 表示，作t檢驗；計數(shù)資料以[n（%）]表示，行χ2檢驗，P＜0.05指具有顯著差異性，具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 比較兩組患者治療前、后的各項指標：治療前兩組患者LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后觀察組LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。觀察組治療前LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP分別為（33.1±1.0）%、（30.3±1.7）mL/m2、（56.2±3.1）mm Hg、（64.3±3.0）mm Hg、（11583.24±20.44）pg/mL；治療后LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP分別為（57.0±1.3）%、（55.2±1.2）mL/m2、（74.1±2.5）mm Hg、（50.0±2.7）mm Hg、（8083.25±18.90）pg/mL。對照組治療前LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP分別為（33.0±1.1）%、（30.1±1.7）mL/m2、（56.4±3.0）mm Hg、（64.0±3.0）mm Hg、（11583.50±20.22）pg/mL；治療后LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP分別為（43.4±1.7）%、（43.1±1.5）mL/m2、（63.0±2.4）mm Hg、（60.0±2.4）mm Hg、（9383.54±20.88）pg/mL。

2.2 比較兩組治療有效率：觀察組治療有效率顯著優(yōu)于對照組（χ2=4.188，P＜0.05）。觀察組25例，顯效10例，有效14例，無效1例，治療有效率96.00%。對照組25例，顯效8例，有效11例，無效6例，治療有效率為76.00%。

3 討 論

心力衰竭是心臟病發(fā)展的終末階段，病情重，預(yù)后差，5年生存率低。其發(fā)病機制十分復(fù)雜，目前認為可能和交感神經(jīng)興奮性增加、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、體液因子的改變有關(guān)[4]。冠心病導(dǎo)致心力衰竭的原因是心肌缺血后心臟舒縮力明顯減低。肺心病導(dǎo)致心力衰竭的原因是肺循環(huán)障礙導(dǎo)致的右心功能障礙。β受體阻滯劑可以對抗代償機制中由于交感神經(jīng)興奮性增強帶來的不利影響，抑制過度激活的體液因子和腎素—血管緊張素，且可以使心室重構(gòu)得到改善，使內(nèi)源性抗腎上腺素的作用增強，使重構(gòu)心肌β受體的密度上調(diào)，以延緩心肌重構(gòu)的進展，對心肌缺血癥狀進行改善，降低心率，可使心肌耗氧量減少，提高患者的運動耐量，降低病死率。但傳統(tǒng)的β受體阻滯劑選擇性較差，會和支氣管β2受體相結(jié)合，引起支氣管痙攣，多慎用于肺心病的患者。比索洛爾是一種新型的β受體阻滯劑，具有高選擇性，對支氣管β2受體影響小，不會引起呼吸抑制，且藥物作用持久，可以有效改善心室重構(gòu)，增強左心室射血分數(shù)，不良反應(yīng)小[5]。美國心力衰竭學會指南把選擇性β受體阻滯劑當成心力衰竭的標準治療[6]。

治療后觀察組LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。觀察組治療有效率為96.00%顯著優(yōu)于對照組的76.00%（P＜0.05）。綜上所述，對于冠心病合并肺源性心臟病心力衰竭的患者，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用比索洛爾治療，療效顯著，可以有效改善心功能，且用藥安全，值得在臨床進一步探討和推廣。