近日,北京市農(nóng)林科學(xué)院蔬菜中心張鳳蘭課題組(十字花科作物遺傳進(jìn)化與育種)在Plant,Cell &Environment在線發(fā)表。該研究分析了鈣網(wǎng)蛋白BrCRT2(Calreticulin2)在大白菜干燒心抗性中的作用,闡述了BrCRT2參與植物胞質(zhì)Ca2+濃度調(diào)控的新機(jī)制。
干燒心病是由于大白菜缺鈣(Ca2+)引起的,目前生產(chǎn)上應(yīng)用的大白菜主栽品種均不具抗病性,加之環(huán)境或栽培管理不當(dāng)?shù)纫蛩鼐蓪?dǎo)致干燒心大量發(fā)生。經(jīng)過多年研究,結(jié)合全基因組關(guān)聯(lián)分析(GWAS),在A06染色體上定位了一個控制白菜干燒心抗性的QTL;該QTL進(jìn)一步在兩個分別由感病×抗病親本配制獲得的DH(Double Haploid)群體和F2群體中得到驗證。序列差異比對、分子標(biāo)記驗證和基因表達(dá)差異分析顯示該區(qū)間內(nèi)的鈣網(wǎng)蛋白BrCRT2(Calreticulin2)是抗病候選基因。氨基酸序列比對顯示在感病親本中,該基因編碼蛋白在其關(guān)鍵結(jié)構(gòu)域有17個氨基酸的缺失。進(jìn)一步轉(zhuǎn)基因分析、Ca2+熒光標(biāo)記和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)分離體的鈣離子結(jié)合/外排等試驗證明這17個氨基酸的缺失會導(dǎo)致該蛋白鈣離子結(jié)合能力下降,從而降低植物應(yīng)對鈣缺乏脅迫的能力,最終導(dǎo)致干燒心病的發(fā)生。因此,探索白菜干燒心病抗性的分子機(jī)理,為干燒心抗病分子育種提供理論依據(jù)。