水楊酸在桃果實貯藏中的作用綜述（1）

鄭重祿

（福建省泉州市洛江區(qū)農(nóng)業(yè)農(nóng)村和水務(wù)局 泉州362011）

編者按：水楊酸是一種植物內(nèi)源信號分子和新型植物激素，可以用在果實的貯藏保鮮上。本文就近年來外源SA 在桃果實貯藏中延緩果實衰老、維持果實貯藏品質(zhì)、抑制果實病害和增強果實抗冷性等作用進(jìn)行簡要綜述，以期為進(jìn)一步研究應(yīng)用SA提供參考。由于文字較多，分期連載。

桃（AmygdaluspersicaL.Batsch）屬于薔薇科（Rosaceae）、李屬（Prunus.L.）、桃亞屬（AmygdalusL.）植物，果實汁多味美，芳香誘人，果肉細(xì)膩，營養(yǎng)豐富，是人們喜愛的時令水果。桃屬于核果類，是典型的呼吸躍變型水果，采后果實始終處于較高的呼吸強度和乙烯釋放量狀態(tài)，并迅速出現(xiàn)雙呼吸高峰和乙烯釋放高峰，成熟衰老進(jìn)程加快，并伴隨果實軟化、風(fēng)味劣變和腐爛等現(xiàn)象。相對而言，硬質(zhì)桃雖然比較耐貯藏，但也容易果實軟化，風(fēng)味劣變。桃果實不僅在常溫下容易軟化，部分品種果實采后褐變也相當(dāng)嚴(yán)重，即使在冷藏條件下，也難以避免。桃屬于冷敏性果實，貯藏過程中溫度過低易導(dǎo)致冷害發(fā)生，抗病性和耐貯性下降，嚴(yán)重影響品質(zhì)和商品價值。因此，如何延長桃果實采后的貯藏期和貨架期壽命，是生產(chǎn)中亟待解決的問題。

水楊酸（Salicylicacid，SA）即鄰羥基苯甲酸，是植物體內(nèi)自身存在的一種簡單酚類化合物。SA最初是從柳樹皮中分離出來的，是一種植物內(nèi)源信號分子和新型植物激素[1]，參與影響植物多種代謝過程，如氣孔運動、種子萌發(fā)、離子吸收、誘導(dǎo)抗病等[2]。SA用于果蔬貯藏保鮮的研究始于1970 年代[3]，研究表明，SA 在果實貯藏中與延緩衰老、維持品質(zhì)、增強抗性等方面有著密切的關(guān)系。SA 可顯著降低果實的腐爛率，保持果實硬度，延緩果實后熟衰老，提高果實對病原菌的抵抗能力，較好地保持果實采后的貯藏品質(zhì)[4]。本文就外源SA 在桃果實貯藏中的作用進(jìn)行綜述，為其在桃儲藏中的應(yīng)用提供參考。

1 延緩桃果實衰老

果實的成熟和衰老是一個受控的氧化過程[5]，果實衰老劣變時，由于清除活性氧的能力下降，體內(nèi)氧自由基產(chǎn)生與清除的動態(tài)平衡遭到破壞，從而導(dǎo)致活性氧的大量累積，加劇膜脂過氧化。大量研究證實，外源SA可以延緩桃果實的成熟衰老進(jìn)程，這種效應(yīng)可能與乙烯合成、活性氧代謝以及膜脂過氧化的改變有關(guān)。

1.1 SA 對呼吸作用、乙烯及其相關(guān)酶活性的影響

呼吸作用是采后果實最基本生理過程，成為采后果實新陳代謝的主導(dǎo)，直接聯(lián)系著其他各種生理生化過程，并影響和制約著采后果實的壽命、品質(zhì)變化和抗病能力。隨著貯藏時間的延長，采后果實的同化物質(zhì)不斷減少，呼吸代謝旺盛，加快果實成熟衰老。桃果實屬于呼吸躍變型果實，采后由于呼吸強度在短時間內(nèi)能夠迅速增強再加上乙烯在短期經(jīng)催化產(chǎn)生量大，二者的雙重作用致使呼吸高峰迅速出現(xiàn)。桃果實貯藏期間出現(xiàn)2 次呼吸高峰和1 次乙烯釋放高峰，因而使果實在采后極不耐貯。通常呼吸高峰值出現(xiàn)的早晚，與耐貯性密切相關(guān)，呼吸高峰出現(xiàn)越早果實越不耐貯[6]。因此，果實在貯藏過程中，需有效抑制其呼吸作用，并延緩呼吸躍變的到來。

降低采后桃果實的呼吸速率有助于延長貯藏期。研究表明，用SA涂膜處理油桃果實20min，能明顯地推遲呼吸躍變的出現(xiàn)時間，降低呼吸高峰值，其中0.lg·L-1的SA可有效延長常溫儲藏下的油桃貯藏期[7]。該結(jié)果與李麗萍和韓濤[8]在“大久?！碧夜麑嵵械男Ч嗤４送?，采用常壓浸泡10min 對抑制果實呼吸速率的效果更明顯[9]。SA處理果實在2±2℃下貯藏，其呼吸速率始終低于對照，在8～10℃下貯藏時，抑制果實呼吸作用在后期更為明顯[10]。上述結(jié)果說明SA 處理可調(diào)控桃果實呼吸作用，明顯抑制果實采后呼吸速率，降低果實呼吸強度，延緩果實衰老。此外，乙酰水楊酸（ASA）是SA的衍生物，可自發(fā)水解轉(zhuǎn)化為SA，也可以用作桃的果實保鮮。用1.0mmol·L-1（pH3.5）的ASA 浸泡處理軟玉露桃果實5min 后于20℃下貯藏可提高果實中SA 含量，明顯降低果實的呼吸強度[11]。魏寶東等[12]的實驗結(jié)果表明，用SA處理錦繡黃桃，僅僅在低溫（0±1℃）下貯藏時才有效地推遲了呼吸高峰的出現(xiàn)，原因還有待進(jìn)一步研究。

蔡琰[13]研究發(fā)現(xiàn)，“霞暉5 號”水蜜桃果實采后用1.0mmol·L-1的SA 處理，在0℃下冷藏28d，能降低桃果實糖代謝呼吸途徑關(guān)鍵酶磷酸己糖異構(gòu)酶（PGI）和蘋果酸脫氫酶（MDH）活性，提高果實細(xì)胞色素氧化酶（CCO）活性，但對磷酸戊糖途徑（PPP）并無顯著影，致使呼吸速率下降，抑制抗氰呼吸途徑的表達(dá)。說明SA對0℃貯藏桃果實呼吸強度的抑制與SA 處理的濃度有關(guān)；SA 對0℃貯藏桃果實呼吸強度的抑制是通過影響糖酵解途徑-三羧酸循環(huán)（EMP-TCA）完成的，SA對CCO呼吸鏈并無抑制作用，可能是抗氰呼吸途徑受到抑制，使得CCO途徑得到加強；SA能降低采后桃果實的呼吸強度，可能是乙烯與其受體的結(jié)合受抑，從而阻斷了其誘導(dǎo)的生理生化反應(yīng)結(jié)果，其中包括呼吸所必需酶的激活，也可能是與呼吸作用相關(guān)的必需酶的基因表達(dá)被阻斷等。有關(guān)SA 在桃果實呼吸代謝途徑中的作用機制還需做深入的研究。

乙烯（C2H4）是一種成熟衰老激素，是啟動和促進(jìn)成熟基因表達(dá)的主要因子，也是影響呼吸躍變的主要因素，不僅能提高呼吸強度、促進(jìn)活性氧積累，也促進(jìn)果實的衰老，是影響果實成熟、衰老和貯藏期的關(guān)鍵因素，其主要合成途徑是：乙烯生物合成的前體物質(zhì)MET（甲硫氨酸）轉(zhuǎn)化為SAM（S-腺苷甲硫氨酸）后，由ACC（1-氨基環(huán)丙烷-1-羧酸）合成酶（ACS）合成乙烯前體物ACC，再通過ACC 氧化酶（ACO）生成乙烯[14]。在桃果實成熟衰老過程中，ACC 含量、ACS 活性和ACO 活性與乙烯生成之間有著密切的關(guān)系。即ACC的大量生成為乙烯的生成奠定了基礎(chǔ)，而ACS和ACO是桃果實乙烯合成過程中的兩個關(guān)鍵酶，在果實成熟衰老進(jìn)程中均被誘導(dǎo)，并誘發(fā)乙烯自我催化大量合成乙烯（乙烯躍變）[15]。果實在呼吸過程中自身會產(chǎn)生微量乙烯，當(dāng)果實體內(nèi)一旦生成少量乙烯時，則會逆向激活A(yù)CS的活性，進(jìn)而加速乙烯的合成。

桃作為呼吸躍變型果實，其乙烯生成有兩個調(diào)節(jié)系統(tǒng)。系統(tǒng)I負(fù)責(zé)躍變前果實中低速率的基礎(chǔ)乙烯生成，系統(tǒng)II負(fù)責(zé)躍變時成熟過程中乙烯自我催化大量生成。躍變型果實最終能對乙烯反應(yīng)發(fā)生自我催化（系統(tǒng)II），從而促進(jìn)其與成熟有關(guān)的變化，并在短時間內(nèi)完成。桃果實在發(fā)生呼吸躍變之前，乙烯的釋放速率就開始明顯提高，少量的乙烯就會引起果實呼吸速率增強和呼吸躍變。貯藏過程中乙烯含量的增加可促進(jìn)細(xì)胞膜透性的加強，使得果肉硬度下降[16]。植物內(nèi)源SA水平很低（1.0～8.4μg/g）的情況下[17]，果實中含量相對更低，并隨果實后熟軟化而逐漸下降，而乙烯含量隨果實成熟不斷上升。采后內(nèi)源SA 含量下降是果實衰老的重要內(nèi)部因子，維持果實內(nèi)較高SA 的含量，有利于防止果實早衰和延長貯藏壽命。SA是乙烯生物合成的一種新型抑制劑，外源SA可通過調(diào)節(jié)乙烯合成前體酶活性的變化，從而抑制乙烯的生成[18]。但不同濃度的SA處理對果實中ACO、ACS活性、ACC積累以及乙烯釋放量影響的效果不同；在不同的果實或同一果實不同生長發(fā)育期，SA對其乙烯合成的影響效果也不一樣。SA 對乙烯的抑制作用也與溶液的pH 值有關(guān)，pH3.4～4.0 之間效果最好，隨著pH的增加，作用減弱[19]。

韓濤和李麗萍[20]研究表明，采后用0.1g·L-1外源SA處理的“大久?！碧彝暾麑嵲谑覝刭A藏期間，乙烯峰推遲2d，但峰高幾乎不變。蔡琰[13]用1.0 mmol·L-1的SA浸泡處理“霞暉5 號”水蜜桃果實5min，置于0℃下冷藏28d。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，果實乙烯釋放量始終低于對照，且能推遲乙烯釋放高峰的出現(xiàn)。說明SA可以抑制桃果實乙烯合成，其可能原因是調(diào)節(jié)ACS和ACO活性，抑制ACC向乙烯轉(zhuǎn)化。蔡沖等[11]研究發(fā)現(xiàn)，20℃下用1.0 mmol·L-1（pH3.5）的ASA處理軟溶質(zhì)玉露桃果實，顯著抑制果實后熟前期的ACS、ACO 活性和ACC含量的積累，以及乙烯的釋放量，推遲相應(yīng)峰值的出現(xiàn)，還通過抑制乙烯生物合成的上游調(diào)控因子脂氧合酶（LOX）的活性，來抑制乙烯的合成。說明SA 對乙烯生物合成的影響效果因果實生育期的不同而產(chǎn)生差異。

外源SA 對果實后熟衰老的延緩作用可能與SA處理抑制果實的呼吸作用、保護細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)、抑制了乙烯的生物合成和生理作用有關(guān)[21]。SA可以減少乙烯的生成量，其機理可能與SAM 向ACC 的轉(zhuǎn)化有關(guān)。此過程由ACS 催化并有自由基的參與。ACO 催化ACC轉(zhuǎn)化成乙烯，而ACO則需要以Fe2+為輔基，F(xiàn)e2+的存在可以促進(jìn)ACC 向乙烯的轉(zhuǎn)化[22-23]。果實在代謝過程中，隨著能量傳輸中電子的泄露，體內(nèi)的氧氣被還原成超氧陰離子（O2-），O2-也通過作用于ACO 而參與乙烯的生物合成[24]。SA 可以清除O2-，抑制LOX 活性，減少Fe2+的生成。因此SA可以通過提高超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低O2-，F(xiàn)e2+和Fe3+含量水平，分別或同時對ACS 和ACO 起作用，抑制其活性[25]。

ACC向乙烯的轉(zhuǎn)化過程是一個有自由基參與的反應(yīng)，采后果實隨后熟衰老進(jìn)程，SOD活性急劇下降，使組織中自由基產(chǎn)生與清除的動態(tài)平衡造到破壞，自由基的積累促進(jìn)了ACC向乙烯的轉(zhuǎn)化。因此SA對乙烯生成的抑制可以通過調(diào)控組織中過氧化氫（H2O2）支路而引起的。此外，SA可以通過抑制丙二烯氧合酶（AOS）轉(zhuǎn)錄和作為AOS的競爭性抑制劑，抑制AOS 的活性，來抑制茉莉酸（JA）生物合成[26]，消除JA 對果實乙烯合成的促進(jìn)效應(yīng)[27]。由此看出，SA 可能通過抑制AOS 的轉(zhuǎn)錄以及活性抑制JA 合成，但SA 的這些生理效應(yīng)與果實成熟衰老的關(guān)系鮮見報道。Ishige 等[28]推測乙烯和SA 是通過不同途徑起作用的。也許可以認(rèn)為乙烯就是誘導(dǎo)SA水平增加的原初信號。SA 反過來對乙烯又產(chǎn)生反饋抑制，這些有待于進(jìn)一步研究論證。迄今，有關(guān)SA抑制乙烯作用機制還不完全清楚。