兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合證的病因?qū)W與診斷學研究進展

摘要：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，英文名字為obstructive sleep apneahypopnea syndrome，簡稱OSAHS，是目前臨床醫(yī)學睡眠方向研究的熱點，近幾年，關于成人OSAHS發(fā)病機理及臨床治療的研究比較多，而對兒童OSAHS的研究遠不及成人的廣泛，而目前兒童OSAHS發(fā)病率呈逐年上升的趨勢，成為兒科的常見疾病之一，而兒童OSAHS的嚴重性也被醫(yī)生和家長所熟知，該病如不及時進行干預治療，可導致兒童身心發(fā)育受到影響，嚴重者甚至能導致猝死。因此兒童OSAHS越來越引起醫(yī)學界的重視，目前針對兒童OSAHS常用的診斷方法為多導睡眠檢測結合體格檢查和輔助檢查進行。本文針對近幾年針對兒童OSAHS的診斷研究進行綜述，研究其病因及診斷研究進展。

關鍵詞：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；病因?qū)W；診斷學

針對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的定義，2006年全國阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征專題學術會議上所給出的定義是目前最準確且有權威的說法，兒童OSAHS是兒童患者在睡眠過程中由于上氣道部分阻塞或者完全阻塞進而影響睡眠結構和睡眠過程中正常通氣的一系列病理及生理變化。

而目前世界上對成人OSAHS的研究較為深入和廣泛，而對兒童OSAHS的研究還處在一個探索的階段，成人OSAHS根據(jù)形成原因可分為三大類，阻塞性OSAHS、中樞性OSAHS和二者兼有的混合性OSAHS，而兒童OSAHS的致病機理及臨床表現(xiàn)和成人OSAHS基本類似，常見睡眠表現(xiàn)為粗大鼾聲、鼻翼煽動、頻繁的呼吸暫停等，因此在目前的臨床兒科學也將兒童OSAHS分為這三類。目前該疾病已得到了深入的關注，如不及時準確進行治療，可能導致兒童生長發(fā)育的落后及心肺功能受到影響，嚴重者導致傳導性耳聾及顏面畸形，甚至引起猝死。目前，兒童OSAHS的確切患病率尚不是很明確。本文通過臨床常用的多導睡眠檢測方法對400例疑似患有OSAHS的兒童進行了檢查，發(fā)現(xiàn)其中85%的兒童患有OSAHS，其中43%是嚴重的OSAHS，而患病兒童男女比例為5：1，年齡集中在3-5歲齡兒童。通過近幾年的研究，本文對兒童OSAHS的病因及診斷兩方面做綜述。

一、兒童OSAHS形成的病因?qū)W

根據(jù)目前的研究結果，形成兒童OSAHS的確切病因尚不確切，主要有以下幾方面：

1.阻塞性OSAHS

部分患兒存在腺樣體或扁桃體肥大，上氣道不同程度的狹窄，這是兒童OSAHS最常見的病因之一。腺樣體的位置在鼻炎頂部，該部位稍有肥大，便會造成后鼻孔部分或者完全阻塞，致使上呼吸道阻塞。在兒童睡眠時進行觀察，可發(fā)現(xiàn)兒童張口呼吸并且可能伴有響亮的鼾聲。這種情況會在鼻腔炎性或者過敏性反應的時候更加嚴重。腺樣體與鼻咽部口徑的比值簡稱A/N，通過X射線對35例兒童OSAHS患者進行觀察，發(fā)現(xiàn)90%的患兒A/N高于正常值，而A/N的值越高，兒童呼吸暫停時間越長，呈正相關指數(shù)關系。并且消除了身高、體重、顏面情況等差異。

兒童OSAHS患者中扁桃體肥大人數(shù)也比較多，但是扁桃體肥大是否是直接造成兒童OSAHS的因素還存在爭議，臨床說法不一。臨床衡量兒童OSAHS嚴重程度的指標為呼吸暫停通氣指數(shù)，簡稱AHI，而扁桃體的大小與AHI無相關性。因為扁桃體的大小受人體的身高、體重、面部結構、咽腔結構影響較大，不能直接反應出來咽腔的阻塞程度，但是臨床上兒童OSAHS患者一般都存在扁桃體肥大的癥狀，所以在臨床治療一般采取腺樣體加扁桃體聯(lián)合切除的方式，手術后患兒打鼾及呼吸暫停癥狀明顯減輕，而針對腺樣體肥大，扁桃體并不肥大的患兒來說，可以保留扁桃體，僅切除腺樣體。

而除了常見的腺樣體、扁桃體肥大，還有其他原因會引起兒童OSAHS，例如后鼻孔先天性閉鎖或者狹窄，軟顎肥厚等原因，而顱面部先天性發(fā)育畸形也可引起兒童OSAHS。例如唐氏綜合癥、下顎骨畸形綜合征等。

2.中樞性OSAHS

中樞性OSAHS也是導致成人OSAHS較常見的致病機理，在兒童OSAHS中也發(fā)現(xiàn)有這種情況，因為神經(jīng)肌肉異常導致軟腭松弛肥厚，部分患兒腺樣體、扁桃體都無肥大現(xiàn)行，面部額骨等無骨性發(fā)育異常，通過纖維喉鏡檢查發(fā)現(xiàn)軟腭肥厚，咽部側(cè)壁容易塌陷且無骨性支架。

正常情況下，咽旁肌肉具有一定的肌張力，通過肌肉收縮能夠把氣道擴開，使人體呼吸順暢，而OSAHS患者在吸氣時，胸腔內(nèi)產(chǎn)生的負壓容易使肥大的氣道塌陷，而此時OSAHS患者咽部側(cè)壁肌肉松軟，引起氣道塌陷，從而導致OSAHS的發(fā)生。通過纖維鼻腔咽喉鏡檢查可以清楚的看出引起氣道狹窄的機體結構性原因，同時對上氣道阻塞情況下咽腔塌陷的情況進行模擬。

在患者入睡后，咽側(cè)壁肌和舌肌的緊張性會下降，肌肉失去張力引起氣道塌陷、狹窄，這種情況下會進一步引發(fā)上呼吸道負壓增加，致使氣流壓力坡度增加，使阻塞更為嚴重，這種情況我們稱之為中樞性OSAHS。

3.混合性OSAHS

除了阻塞性OSAHS和中樞性OSAHS之外，有兩者混合因素或者其他因素造成的OSAHS又稱為混合性OSAHS。比如患者的肥胖程度與上呼吸道阻塞的嚴重程度是呈正比例關系的，而過敏性鼻炎也會導致OSAHS的發(fā)病，致病機理為過敏性鼻炎導致鼻阻力增加有關，此外喉腫物、鼻息肉咽喉及喉腔狹窄、呼吸中樞調(diào)節(jié)功能異常等均可以導致氣道阻塞，而這些的致病機理主要是肌肉系統(tǒng)病變引起的阻塞或者由中樞系統(tǒng)異常引起。

二、兒童OSAHS診斷學

1.阻塞性OSAHS臨床診斷

阻塞性OSAHS的診斷主要包括腺樣體及扁桃體肥大的診斷，兒童腺樣體肥大屬生理性，嬰兒出生時鼻咽部即有淋巴組織，該組織隨著年齡的增長而增大，到6歲時達到最大程度并逐漸萎縮，因此兒童的年齡是影響腺樣體的一個比較關鍵的因素。臨床通過纖維鼻咽鏡進行檢查，結合既往病史、頭顱側(cè)位拍攝等初步確定上氣道阻塞或者狹窄平面。鼻炎側(cè)位X片能夠測量腺樣體阻塞鼻咽部氣道的范圍，腺樣體最突出點至顱骨底面的垂直距離為腺樣體厚度，用A表示，硬腭后端至翼板與顱底交點的距離為鼻咽部的寬度N，A/N≤0.6，為正常范圍，0.61-0.7為中度肥大，當A/N≥0.71為病理性肥大。

2.多導睡眠檢測法

目前除了運用科學的儀器對OSAHS進行診斷之外，還需要多導睡眠檢測的結果，這種方法被認為是目前臨床檢測睡眠呼吸障礙的金標準，通過對病人進行每日6-7小時的連續(xù)性的呼吸檢測，來判斷是否確診為OSAHS。而多導睡眠監(jiān)測法所需檢測的內(nèi)容為體位、鼾聲、眼動電圖、心電圖、肌電圖、血氧飽和度、胸腹呼吸運動、口鼻氣流。在每晚6-7小時的睡眠過程中，呼吸暫停及低通氣反復發(fā)作30次以上或者低通氣指數(shù)AHI>5并且以阻塞性為主，即可判定為OSAHS。這一標準臨床上一直用于成人OSAHS的診斷和判定，很多學者認為這種標準用于兒童OSAHS不甚合適，但目前兒童OSAHS的診斷標準有沒有一個統(tǒng)一的定論，但有一點可以肯定，因為兒童的呼吸節(jié)律比較快，3-4秒的呼吸暫停即可引起血氧飽和度下降，因此兒童呼吸暫停的標準應遠低于10秒，根據(jù)國內(nèi)外文獻資料，兒童OSAHS標準為睡眠過程中口鼻氣流降低50%，血氧飽和度下降4%以上，且口鼻氣流停止6秒以上，呼吸暫停通氣指數(shù)AHI≥5次/小時作為臨床兒童OSAHS的診斷標準，而AHI≥5次/小時為輕度，AHI≥10次/小時為中度，AHI≥20次/小時為重度，雖然目前臨床還沒形成一個統(tǒng)一標準，但是這個標準已經(jīng)在臨床被暫時接受，但仍需進一步研究。

3.其他診斷方法

除了上述兩種方法之外，臨床也會根據(jù)患者情況選用其他診斷方式，常用過的方法有鼻氣壓計法，用鼻測壓計來測量鼻腔阻力，通過測量結果來判斷兒童OSAHS的嚴重程度。運用頭顱X射線測量氣道狹窄程度，運用頭部CT、MRI拍攝上氣道各平面的內(nèi)部結構圖，運用這種方式可以清晰的拍攝及計算截面積，但這種方式用于科研方向較多，臨床應用比較少。

小結

雖然兒童OSAHS已成為常見的臨床疾病，但是該病有其自身的特點，針對在睡眠中鼾聲較為粗大、容易睡眠不安且睡眠過程中兒童持續(xù)張口呼吸的情況，我們要高度懷疑OSAHS的可能，針對這樣表現(xiàn)的患兒，還需進一步觀察生長發(fā)育的情況，早點進行干預治療。

此外，兒童時期抵抗力較弱，容易患急性鼻炎、咽炎、急性扁桃體炎及流行性感冒，如果此類疾病反復發(fā)作，容易引起腺樣體肥大增生，阻礙正常鼻腔通氣，導致兒童OSAHS，同時由于臨床對A/N及AHI的正常值沒有一個明確定義，選取的都是相對值，因此沒有明確的診斷依據(jù)，疾病發(fā)生時，盲目切除腺樣體的患兒較多，引發(fā)一些其他的并發(fā)癥。目前臨床亟需清晰的了解兒童OSAHS的病因及發(fā)病機理，制定標準的診斷標準，更好的為臨床治療提供有力的依據(jù)。

參考文獻：

[1]張亞梅.兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診斷.中華耳鼻喉頭頸外科雜志，2015.12：5-7.

[2]Sheldon SH Kryer MH，F(xiàn)ebre R.etal. Principles and practice of pediatric sleep medicine. Elsevier： saunders 2015.278.

[3]張亞梅.兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診治指南.2016年全國阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征專題學術會議報告.

[4]鄒明舜.兒童增殖體與鼻咽腔比率測定的臨床價值.中華放射學雜志，1997，31（3）：190-192

[5]高航翔，章士釗.螺旋CT咽部動態(tài)掃描在阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的應用.中國醫(yī)學影像學雜志.2013，14： 112-114.

[6]American Thoracic Society1 Cardiorespiratory sleep studies in children. Establishment of normative data and polysomnographic predictors of morbidity. Am J Respir Crit Care Med，2014，160（4）：1381-1387.

[7]劉璽城，盧秀英，馬渝燕.北京地區(qū)2-6歲兒童睡眠障礙流行病學調(diào)查[J].中國兒童保健雜志.2014，12（4）：301- 303.

[8]薛辛東.兒科學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社.2015：299-300.

[9]李宏彬，葉京英.兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的病因?qū)W與診斷學研究進展[J].國際耳鼻喉頭頸外科雜志，2016，30（1）：53-55.

[10]蔡曉紅，張煥改，倪艷麗.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患兒臨床特征分析[J].醫(yī)學研究雜志，2013，40（2）： 24-28.

[11]中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編委會，中華醫(yī)學會耳鼻咽喉科學分會.兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診療指南草案（烏魯木齊）[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2007，42（2）：83-84.

[12]韓德民，葉京英.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的外科治療[J].中國耳鼻咽喉頭頸外科，2015，12（10）： 611-613.

[13]黃選兆，汪吉寶.實用耳鼻喉科學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社.2017，349，367.

[14]Jain A Sahni JK. Polysomnographphic studies in children undergoing adenoidectomy and tonsillectomy. J Laryngol ，2012，87（2），156-169.

[15]Bower CM. Gungor A Pediatric obstructive sleep apnea syndrome. O tolaryngol Clin North Am，2013，33（1）： 49-75.

[16]Messner AH.Pelayo R. Pediactric sleep related breathing disorders.AM J O Tolaryngol，2012， 21（2）： 98-107.

[17]鄧滿喜，羅建海，唐華民，等.兒童扁桃體部分切除術46例臨床小結.西部醫(yī)學，2003，1（3）：225～226.

[18]劉大波，周麗楓，鐘建文.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征兒童睡眠結構的改變[J].中華兒科雜志，2014，42（4）：284- 286.

[19]劉大波，周麗楓，鐘建文. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對不同年齡組患兒睡眠結構的影響[J].臨床耳鼻喉科雜志.2016.20（18），837-838.

[20]劉大波，鐘建文，陳倩.兒童阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征對成長激素分泌的影響[J].中國兒童保健雜志.2013. 11（1），22-23.

作者簡介：譚艷玉，1978-08，女，壯族，廣西上林人，本科，耳鼻咽喉科，主治醫(yī)師，研究方向：主要從事耳鼻咽喉科臨床工作。