慢性膿胸患者行胸腔鏡下胸膜剝脫術后肺功能變化

彭康寧 陶文成

淮安市洪澤區(qū)人民醫(yī)院胸外科，江蘇淮安 223100

慢性膿胸多由急性膿胸治療不及時或治療不徹底所致，患者往往已出現(xiàn)限制性呼吸功能障礙癥狀，且伴有膿腔壁增厚、膿液變稠等病理生理改變，故在全面消除膿腔、有效清除膿液膿苔的基礎上，剝離增厚纖維膜以恢復肺膨脹及肺功能是慢性膿胸的重要治療原則[1]。胸膜剝脫術能夠有效清除積液、積膿、消滅殘腔，但也有學者認為，該術式切口大、胸部肌肉切斷多，患者術后恢復速度較慢，其安全性不夠理想[2]。此次研究就電視胸腔鏡輔助下胸膜剝脫術治療74例慢性膿胸的效果與安全性進行了分析，觀察患者肺功能的動態(tài)變化。

1 資料與方法

1.1 一般資料

74例慢性膿胸患者接受電視胸腔鏡輔助下胸膜剝脫術時間2014年8月至2017年1月，患者均經(jīng)術前影像學檢查及術后胸膜病理檢查明確診[3]；排除合并肺膿腫、食道瘺、肺內廣泛病變、肺纖維化變者，以及合并結核性空洞、活動性肺結核灶、支氣管擴張或狹窄者。74例患者中，男47例，女27例，年齡18～67歲，平均（41.59±12.73）歲，病程2個月～3年，平均（10.25±2.14）個月；膿胸部位：左側31例，右側43例；病因分布：細菌性膿胸51例，結核性膿胸19例，外傷性膿胸4例。

1.2 胸膜剝脫術

使用OTV-S7PRO胸腔鏡主機及光源系統(tǒng)，予雙腔氣管插管全身麻醉，患者取健側90°折刀臥位。于第6肋間隙、腋后線前后作一操作孔，于腋前線第7肋間隙作一觀察孔，操作孔長約4 cm，將皮膚及皮下組織切開，沿肌纖維走行方向切開前鋸肌，而后緊貼第7肋骨上緣將肋間肌切開，到達壁層胸膜外，鈍性分離胸膜、胸壁，建立胸膜外腔隙[4]。自切口置入塑料保護套一枚（規(guī)格70/70-35/25），將切口撐開。觀察孔長約1.5 cm，進入胸膜外腔隙后，以食指鈍性分離胸膜，擴大觀察口周圍胸膜外間隙，置入Trocar以及腹腔鏡。使用卵圓鉗夾持折疊紗布，配合彎頭吸引器剝離壁層胸膜及纖維板，而后將其切開，顯露膿腔并將膿液、壞死組織吸盡，沖洗膿腔，使用電鉤將壁層胸膜及纖維板切除，并剝脫剩余肺表面臟層纖維板，盡量保留臟層胸膜[5]。剝離完畢后，行創(chuàng)面止血并以3-0可吸收線8字縫合漏氣及出血處肺組織。反復沖洗胸腔，將胸腔閉式引流管留置于觀察孔處，結束手術。鼓勵患者術后多咳嗽、做深呼吸運動，保持呼吸道通暢、促進肺復張；待術后引流管每日引流量低于50 mL且無漏氣即可拔除引流管；結核性膿胸者，術后繼續(xù)此前抗結核治療，持續(xù)9個月以上[6]。

1.3 觀察指標分析

記錄患者手術情況和術后并發(fā)癥發(fā)生情況。分別于術前、術后3個月、術后6個月、術后9個月檢測其肺功能變化，檢測指標包括用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼氣容積（FEV1）及最大通氣量（MVV），并計算 FEV1/FVC。（4）血氣分析指標變化：分別于術前、術后9個月檢測其血氣分析指標變化，包括動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、動脈血氧飽和度（SpO2）及pH。

分析軟件采用SPSS 18.0，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 手術情況

患者手術均順利完成，其中60例（81.08%）術中完全剝脫纖維板，14例（18.92%）纖維板未能完全剝脫；手術時間61～148 min，平均（105.27±17.69）min，術中出血量51～433 mL，平均（217.23±40.48）mL，術后拔管時間6～71 d，平均（12.15±2.37）d。患者術后全部治愈，肺復張良好66例（89.19%），肺復張不佳8例（10.81%）。

2.2 術后并發(fā)癥發(fā)生情況

1例患者術后發(fā)生胸腔感染，經(jīng)反復胸腔沖洗后治愈，其他患者均未見大出血、支氣管胸膜瘺、呼吸功能衰竭等嚴重并發(fā)癥發(fā)生；隨訪期間均未見慢性膿胸復發(fā)。

2.3 肺功能變化

患者術后3～9個月FVC、FEV1、FEV1/FVC及MVV均較術前上升，其術后6～9個月各項肺功能指標均較術后3個月上升，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 患者術后肺功能指標變化

表1 患者術后肺功能指標變化

注：與術前比較，*P＜0.05；與術后3個月比較，#P＜0.05

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2.4 血氣分析指標變化

患者術后9個月PaO2較術前上升，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 患者術后血氣分析指標變化

表2 患者術后血氣分析指標變化

注：與術前比較，*P＜0.05

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3 討論

慢性膿胸尤其是結核性膿胸具有病程較長的特點，包裹性膿腔的形成是造成臟壁胸膜廣泛增厚、肉芽組織增生形成的主要原因，此時纖維板與肺組織粘連緊密，甚至與肺組織形成纖維化融合，進而引發(fā)纖維瘢痕形成[7-8]。隨著病情進展，患者肺功能及呼吸運動受阻愈發(fā)明顯，可出現(xiàn)長期慢性缺氧及慢性消耗，嚴重者可發(fā)生脊柱、胸廓變形及杵狀指等病變[9]。

胸膜剝脫術可通過剝除胸膜壁層及臟層增厚的纖維板，達到清除膿腔、促使肺復張的目的，從而有效改善胸廓呼吸運動，經(jīng)多年臨床實踐，該術式已被證實可在保持胸廓正常形態(tài)的基礎上最大限度恢復肺功能[10]。然而，傳統(tǒng)胸膜剝脫術式創(chuàng)傷大、患者恢復慢等弊端，也使其適應范圍受到明顯限制[11]。

既往觀點認為胸膜剝脫術為胸腔鏡手術禁忌證，但近年來胸腔鏡技術也應用于慢性膿胸的治療[12]。與傳統(tǒng)開胸術式相比，電視胸腔鏡輔助下胸膜剝脫術組織分離少、切口小，對于降低患者術后并發(fā)癥發(fā)生風險也有著重要意義[13-14]。在本次研究中，僅有1例患者因病程較長，術后發(fā)生胸腔再次感染，但經(jīng)對癥治療后可治愈拔管，也反映出該術式良好的安全性。

多數(shù)研究認為，壁層胸膜增厚牽拉所致肋間隙狹窄、胸廓塌陷，以及氣管、縱膈、心臟偏移及脊柱側彎，均是影響胸腔容積、胸部呼吸運動功能的主要原因，加之膈肌呼吸運動明顯受限所致限制性通氣功能障礙，患者肺功能受損進展速度較快[15-16]。本研究患者治療前FEV1、FVC、MVV均處于較低水平，印證了上述結論。經(jīng)微創(chuàng)胸膜剝脫術治療后，其肺功能指標明顯恢復，且術后6個月已恢復至良好水平，說明胸膜剝脫術能夠促進患者肺功能在短期內改善，治療效果確切。此外，膿液內纖維素大量沉積于壁層和臟層胸膜并形成厚層纖維板，被認為是壓迫肺臟、減小肺活動容積的主要原因[17]，經(jīng)胸膜剝脫術后，患者術后9個月PaO2明顯恢復，也顯現(xiàn)出該術式在改善換氣功能障礙、恢復通氣血流比方面的確切優(yōu)勢。

需要注意的是，電視胸腔鏡輔助下胸膜剝脫術也存在一定局限性，如對較厚纖維板的剝脫較為困難、觀察孔操作不當易造成肺組織及膈肌損傷等[18]，因此，在今后的臨床實踐中，進一步優(yōu)化手術操作、嚴格掌握手術適應證，是保證該術式效果與安全性的關鍵所在，應予以重視。

綜上所述，慢性膿胸患者行電視胸腔鏡輔助下胸膜剝脫術后肺功能可在6個月內獲得明顯改善，對于保守治療無效的患者而言，盡早行外科治療的安全性及有效性均值得肯定。