超聲二維斑點追蹤技術觀察縮窄性心包炎患者心臟功能變化

茅衛(wèi)衛(wèi) 姜 峰

南通市第一人民醫(yī)院心超室，江蘇南通 226001

縮窄性心包炎（constrictive pericarditis，CP）是一種心包慢性炎癥過程，以心包逐漸增厚并發(fā)生粘連并形成僵硬的纖維外殼包繞心臟為主要病理改變，患者心臟舒張及收縮功能均可受到明顯限制[1]。該病病因復雜、起病隱匿、常規(guī)超聲觀察心肌功能價值有限，超聲二維斑點追蹤技術（2D-STE）可通過追蹤二維超聲圖像斑點，評估心肌損傷及損傷程度，對于指導手術以及評價手術效果均有著重要參考意義[2]。本文應用超聲2D-STE技術，了解縮窄性心包炎患者手術前后心臟功能變化。

1 對象與方法

1.1 病例資料

2010年9月至2016年3月期間經(jīng)影像學檢查和（或）心包穿刺明確診斷[3-4]的縮窄性心包炎患者中于我院完成手術且接受2D-STE患者37例?？s窄性心包炎組（CP組）患者年齡19～65歲，平均（42.95±10.18）歲，男21例，女16例，病因：結核25例，放化療7例，病因不明5例；臨床癥狀：下肢浮腫27例，腹水24例，無明顯癥狀1例。征得我院醫(yī)學倫理委員會批準，征得體檢者同意，選取同期30名健康者作為對照組。兩組年齡、性別比例比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 超聲2D-STE檢查

使用iE33彩色多普勒超聲診斷系統(tǒng)（荷蘭飛利浦公司），選取圖像質(zhì)量較好的心動周期，調(diào)整圖像以使心內(nèi)膜面清晰顯示，手動勾畫內(nèi)膜面，手動調(diào)整系統(tǒng)自動生成的感興趣區(qū)，使感興趣區(qū)與待觀察的心肌厚度一致。使用Qlad 7.0軟件及TMQA插件進行圖像分析，系統(tǒng)自動生成室壁各節(jié)段應變曲線，包括心尖位長軸方向18個節(jié)段和短軸方向16個節(jié)段，記錄心尖三個切面（四腔心切面、二腔心切面、左室長軸切面）長軸總體縱向應變，左室各水平（二尖瓣環(huán)、乳頭肌、心尖）短軸平均圓周應變以及平均徑向應變[5]。

觀察縮窄性心包炎患者術前和術后1個月超聲變化，并與正常對照組進行比較。

1.3 統(tǒng)計學分析

2 結果

CP組術后1個月心尖四腔心切面、二腔心切面長軸總體縱向應變均較術前增加；CP組術前、術后1個月心尖四腔心切面、二腔心切面、左室長軸切面長軸總體縱向應變均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。CP組術后1個月左室二尖瓣環(huán)水平切面短軸總體圓周應變較術前增加；CP組術前、術后1個月左室二尖瓣環(huán)、乳頭肌、心尖水平切面短軸總體圓周應變均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。CP組術后1個月心尖水平左室短軸切面總體徑向應變較術前增加；CP組術前、術后1個月二尖瓣環(huán)水平、乳頭肌水平、心尖水平左室短軸切面總體徑向應變均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表1 CP組與對照組各切面心尖長軸總體縱向應變對比（s）

表1 CP組與對照組各切面心尖長軸總體縱向應變對比（s）

注：與CP組術前比較，*P＜0.05；與CP組術后1個月比較，#P＜0.05

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表2 CP組與對照組各切面左室短軸總體圓周應變對比（s）

表2 CP組與對照組各切面左室短軸總體圓周應變對比（s）

注：與CP組術前比較，*P＜0.05；與CP組術后1個月比較，#P＜0.05

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表3 CP組與對照組各切面左室短軸總體徑向應變對比（s）

表3 CP組與對照組各切面左室短軸總體徑向應變對比（s）

注：與CP組術前比較，*P＜0.05；與CP組術后1個月比較，#P＜0.05

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3 討論

縮窄性心包炎患者心包纖維化、鈣化和增厚所致心包縮窄可造成心臟收縮、舒張受限，隨著病情進展，患者可逐漸出現(xiàn)心肌萎縮、心源性肝硬化、全身衰竭，因此，早期的準確診斷和及時的外科手術治療是確?；颊呱尜|(zhì)量的關鍵[6]。雖然常規(guī)二維超聲可發(fā)現(xiàn)縮窄性心包炎的早期心包積液，但往往難以發(fā)現(xiàn)晚期心肌運動異常，在指導臨床診斷、手術方案決策及治療效果評估方面存在一定局限性[7-9]。

常規(guī)超聲心動圖測量數(shù)據(jù)易受心臟整體運動及周圍心肌干擾，故雖然能夠為心臟舒縮功能評價提供一定參考，但在了解心臟運動能力方面的價值較為有限[10]。左室心肌主要包括三層，分別為心外膜下心肌、中層心肌及心內(nèi)膜下心肌，三層心肌纖維相互協(xié)調(diào)運動是維持心臟正常收縮、舒張能力的基礎，其中，心內(nèi)膜纖維可影響左室短軸室壁增厚程度，收縮期左室壁增厚可引發(fā)徑向應變，而中間層心肌纖維變化常伴隨著心肌短軸圓周收縮功能改變[11-12]。超聲2D-STE技術主要通過追蹤二維超聲圖像斑點，結合各個節(jié)段心肌組織應變值的計算、測量，能夠為心臟功能的整體評估提供參考[13]。在本次研究中，縮窄性心包炎超聲2D-STE參數(shù)特點主要包括：1）心尖位四腔心、二腔心切面左室總體縱向應變有所下降，其原因與僵硬、增厚的病變對心包的粘連限制有關[14-15]，患者術后總體縱向應變的提高，說明粘連限制的解除有利于心肌總體縱向運動功能的改善，得益于上述變化，患者心臟舒張功能有所增強，舒張末期容量亦隨之增大。2）短軸各水平切面總體圓周應變偏低。圓周應變?yōu)樾募≡趫A周方向的拉伸或縮短，大幅下降的圓周應變與慢性炎癥及鈣化刺對心肌外層造成的嚴重損傷有關[16]，經(jīng)心包剝脫術治療后，患者僅二尖瓣水平短軸切面總體圓周應變有所恢復，考慮與長期慢性刺激所致心肌不可逆損傷有關[17]。3）左室短軸各水平切面總體徑向應變下降。徑向應變與左室短軸心外膜至心內(nèi)膜方向室壁的增厚程度有關[18]，可敏感地反映出內(nèi)膜心肌缺血引發(fā)的心肌收縮異常，本研究縮窄性心包炎患者術后僅心尖短軸水平切面徑向應變有所恢復，其原因一方面與術后恢復時間較短有關，另一方面，縮窄性心包炎患者內(nèi)層心肌損傷往往較輕，也可能是造成術后心臟徑向運動變化不明顯的原因之一。

總體而言，縮窄性心包炎患者左心室游離壁縱向、徑向、圓周總體應變明顯下降，超聲2D-STE技術能夠早期發(fā)現(xiàn)心臟縱向收縮功能異常，評估患者術后心臟運動功能變化。