向安平,王榮江,王偉高,陳煜,方志海
前列腺增生(BPH)是引起中老年男性排尿功能障礙的常見、多發(fā)性疾病[1]。BPH引起膀胱出口機械性梗阻,從而引起尿頻、尿急、排尿不暢等一系列下尿路癥狀。隨著膀胱梗阻的持續(xù)病變,進一步累及膀胱逼尿肌結構,導致膀胱逼尿肌收縮乏力。部分BPH患者經(jīng)尿道前列腺電切術(TURP)后效果欠佳的原因可歸結與此[2]。對于BPH繼發(fā)膀胱逼尿肌重度收縮乏力一致認為應予以姑息性治療,單純導尿或膀胱造瘺術[3];而合并輕度膀胱逼尿肌收縮乏力治療方案存在爭議[4-5]。本研究采用TURP治療BPH伴輕度膀胱逼尿肌收縮乏力,取得較好效果,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取浙江省湖州市第一人民醫(yī)院2012年2月至2017年2月收治的BPH且經(jīng)尿流動力學檢查確診為輕度膀胱逼尿肌收縮乏力的患者99例。納入標準:(1)60 ~ 75 歲;(2)入院前有多年持續(xù)尿頻尿急排尿不暢等下尿路癥狀;(3)前列腺指檢為前列腺II~III度增大,未觸及結節(jié);(4)前列腺超聲檢查增生且殘余尿量>50 m l;(5)最大尿流率(Qmax)<12 m l/s且膀胱最大逼尿肌壓力:20 cmH2O< Pdet< 40 cmH2O(1 cmH2O≈0.098 kPa);(6)術前根據(jù)PSA及前列腺增強MRI提示良性前列腺增生。采用隨機數(shù)字表法分為實驗組(51例)和對照組(48例)。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。
1.2 方法 患者入院后口服溴吡斯的明片60mg,tid+甲鈷胺片 0.5 mg,tid,且隨訪期間堅持、規(guī)律服藥,定時接受尿流動力學檢查評估治療效果。實驗組行在此基礎上行TURP:切除前列腺增生組織至前列腺外科包膜、前自膀胱頸后至精阜;術后留置F22三腔導尿管1周;術后予等滲 0.9%氯化鈉注射液持續(xù)沖洗至回流液變清為止。
1.3 觀察指標 (1)治療前、治療后6個月檢測尿流動力學,嚴格按照國際尿控協(xié)會(ICS)推薦的方法[6]檢測。檢查時囑患者最大憋尿,先測定殘余尿量,再行膀胱灌注測壓及壓力-流率曲線測定。包括最大尿流率(Qmax)、最大逼尿肌壓力(Pdel)、殘余尿量(Pvr)。Pdet=最大膀胱壓力-最大腹腔;Pvr=膀胱灌注總量-尿出量;治療前基于尿流動力學檢測的膀胱逼尿肌壓力選擇合適的病例,即膀胱最大逼尿肌壓力:20 cmH2O<Pdet<40 cmH2O;(2)國際前列腺癥狀評分表(IPSS),每個問題分0~5個不同等級的答案。每一級代表某一癥狀發(fā)生的頻率。總分35分,0~7分為輕度癥狀;8~19分為中度癥狀;20~35分為重度癥狀。
1.4 統(tǒng)計方法 采用SPSS21.0軟件進行統(tǒng)計學處理。計量資料以均數(shù)±標準差表示,采用t檢驗。P<0.05為有統(tǒng)計學意義。
所有患者均順利完成治療,服用藥物未出現(xiàn)明顯腹瀉、惡心、嘔吐、胃痙攣、汗腺及唾液腺嚴重增多或精神異常。接受TURP患者未出現(xiàn)嚴重血尿、尿失禁、尿潴留、泌尿道感染、前列腺電切綜合征、心肺功能衰竭及下肢深靜脈血栓等并發(fā)癥,實驗組術后1~2個月有3例出現(xiàn)尿道外口狹窄,每周1次接受尿道外口擴張,8周后尿道外口狹窄治愈。未干擾治療 6個月后尿流動力學檢查結果。兩組治療6個月后Qmax、Pdel、Pvr及IPSS差異均有統(tǒng)計學意義(t≥6.103,P < 0.05),見表 2。
BPH是引起老年男性排尿障礙的常見疾病[7],嚴重降低老年人的生活質(zhì)量和社會活動及工作能力。BPH的發(fā)生與年齡增長密切相關,到了60歲時,其發(fā)病率>50%;80歲時則達88%。BPH在解剖功能學上表現(xiàn)為前列腺增大和組織病理學上表現(xiàn)為間質(zhì)和腺體的混合性增生以及尿流動力學上的膀胱出口梗阻?;颊咭虼顺霈F(xiàn)尿頻、尿急及排尿不暢等一系列臨床癥狀。通常在初次因下尿路癥狀來就診的BPH患者中,有約一半以上的患者有中到重度的下尿路癥狀。BPH引起的下尿路癥狀主要是由前列腺和膀胱功能兩組之間的相互作用產(chǎn)生。一般大致上分為膀胱刺激征、膀胱梗阻癥狀及梗阻后并發(fā)癥狀[8]。簡而概之,長期的膀胱出口梗阻導致膀胱逼尿肌代償性增生肥厚、失代償性萎縮、變薄,導致膀胱逼尿肌收縮力逐漸下降,膀胱肌纖維化[9-10]。國際尿控協(xié)會(ICS)定義逼尿肌收縮乏力指逼尿肌收縮長度和持續(xù)時間的下降,引起膀胱排空延遲,或在一定時間段不能徹底排空。
表1 兩組一般資料比較
隨著尿流動力學檢查在臨床中的廣泛應用,越來越多的BPH合并膀胱逼尿肌收縮乏力的患者被確診。部分前列腺增生接受TURP術后效果不佳與膀胱逼尿肌收縮乏力直接相關。專家一致認為逼尿肌重度受損的BPH患者手術的意義不大,宜行單純導尿或膀胱造瘺術。目前對于逼尿肌輕度收縮乏力的BPH治療存在爭議。部分學者對前列腺增生合并逼尿肌收縮乏力的治療趨于保守,沒有進行針對性個體化治療,將該類患者進行留置導尿或膀胱造瘺,給患者心身造成傷害,并且失去手術治療的有效時間。
筆者認為膀胱逼尿肌收縮乏力的病因多樣復雜,前列腺增生患者多為老年患者,基礎疾病多,常有糖尿病、腦血管意外、帕金森病等,這樣疾病可導致膀胱逼尿肌反射低下或膀胱逼尿肌退行性病變,這些患者接受前列腺電切后手術效果不佳。所以術前充分把握手術指征非常重要。術前確定膀胱逼尿肌收縮乏力為前列腺增生梗阻后病變,并且膀胱逼尿肌為輕度損傷是手術成功的關鍵。同時,筆者發(fā)現(xiàn)術前膀胱最大逼尿肌壓力越大術后尿流率越大、IPSS評分越低。反之,術前膀胱最大逼尿肌壓力越小術后尿流率越小、IPSS評分越高。隨著術后前列腺梗阻因素的解決,膀胱功能有個恢復調(diào)整期,膀胱最大逼尿肌壓力逐漸增大至6個月達到最大值并長期穩(wěn)定。
表2 兩組治療前后的臨床指標
BPH對于膀胱逼尿肌損傷是個慢性、長期過程。當出現(xiàn)膀胱逼尿肌收縮乏力時提示患者前列腺梗阻較為嚴重,溴吡斯的明片、甲鈷胺片的藥物作用有效。筆者分析可能與膀胱逼尿肌失代償后對藥物的敏感性下降有關。期待對此作用機制進一步研究,研制出更加有效的藥物來治療高危、不能耐受手術的患者。