磷酸肌酸鈉治療急性心肌梗死后室性心律失常的效果

梁善福 孫運(yùn) 陳豐毅

（河南省鄭州市第七人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 鄭州 450016）

急性心肌梗死在臨床上較為常見(jiàn)，具有發(fā)病急、進(jìn)展快、病死率高等特點(diǎn)。患者極易受冠狀動(dòng)脈內(nèi)栓塞、血流中斷等因素影響，致使心肌組織缺血、壞死，增加室性心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[1]。急性心肌梗死后室性心律失常治療難度較大，若不及時(shí)干預(yù)，可能進(jìn)展為室顫，增加病死率[2]。以往臨床上多采用溶栓、抗凝等常規(guī)方法治療，但部分患者療效仍不理想。磷酸肌酸鈉具有多種心肌保護(hù)功能，可緩解心肌損傷，改善心功能，控制心律失常[3]。本研究旨在探討磷酸肌酸鈉治療急性心肌梗死后室性心律失常的臨床療效?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)選取2015年2月～2018年2月我院收治的104例急性心肌梗死后室性心律失?；颊邽檠芯繉?duì)象，摸球法分為研究組與對(duì)照組各52例。研究組男34例、女18例，年齡44～75歲、平均年齡（57.20±5.87）歲，心功能Ⅰ級(jí)4例、Ⅱ級(jí)26例、Ⅲ級(jí)22例。對(duì)照組男35例、女17例，年齡45～73歲、平均年齡（57.10±5.76）歲，心功能Ⅰ級(jí) 5例、Ⅱ級(jí)24例、Ⅲ級(jí)23例。兩組臨床資料比較無(wú)明顯差異，P＞0.05，具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《內(nèi)科學(xué)》中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，持續(xù)胸痛時(shí)間≥30 min，硝酸甘油舌下含服后癥狀未緩解，心電圖顯示≥2個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，存在心肌酶升高曲線；發(fā)病到入院就診間隔時(shí)間＜24 h；患者自愿簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重肝腎功能損害；合并惡性腫瘤；特殊類(lèi)型室速，如尖端扭轉(zhuǎn)性室速、QT延長(zhǎng)綜合征等。

1.3 治療方法

1.3.1 對(duì)照組 給予常規(guī)急性心肌梗死綜合治療，包括心電監(jiān)護(hù)、補(bǔ)液、符合溶栓條件者進(jìn)行靜脈溶栓，合并持續(xù)胸痛者靜滴硝酸甘油等。并輔以1.5 mg/kg利多卡因（國(guó)藥準(zhǔn)字H20023777）靜脈推注，最大劑量不超過(guò)50 mg，給藥10 min后心律失常無(wú)改善，再次以1.5 mg/kg利多卡因靜脈推注，1 h內(nèi)用藥劑量不超過(guò)300 mg，24 h用藥劑量不超過(guò)1 200 mg，隨后調(diào)整為2 mg/min持續(xù)靜脈泵注，持續(xù)用藥2～3 d，其余藥物用藥1周。

1.3.2 研究組 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合使用磷酸肌酸鈉（國(guó)藥準(zhǔn)字 H20045399），1 g/次，靜脈滴注，2次/d。用藥期間密切觀察心電變化，心率＜50次/min時(shí)停止給藥或減少藥物劑量。持續(xù)治療1周。

1.4 觀察指標(biāo)和評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)比兩組療效、心電變化（包括室性期前收縮數(shù)，QT間期離散度）、B型-腦鈉肽（BNP）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平差異及治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：癥狀體征消失，室性前期收縮數(shù)較治療前減少＞90%，心電圖顯示心律無(wú)異常，為顯效；癥狀體征明顯改善，室性前期收縮數(shù)減少70%～90%，為有效；癥狀體征無(wú)變化或惡化，室性前期收縮數(shù)減少＜70%，為無(wú)效[5]。總有效率=顯效率+有效率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 以SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以%表示，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心電變化比較 治療后，兩組室性期前收縮數(shù)、QT間期離散度均較治療前降低，且研究組低于對(duì)照組，P＜0.05。見(jiàn)表1。

表1 兩組心電變化比較（±s）

表1 兩組心電變化比較（±s）

組別 n 室性期前收縮數(shù)（次/24 h）治療前治療后tPQT間期離散度（ms）治療前治療后tP研究組對(duì)照組52 52 21.171 13.585 0.000 0.000 10.323 5.654 0.000 0.000 t P 6 590±1 265 6 554±1 302 0.143 0.443 2 628±470 3 798±667 10.340 0.000 78.58±9.20 78.82±9.03 0.134 0.447 64.15±4.12 70.65±5.20 7.065 0.000

2.2 兩組BNP、CK-MB水平比較 治療后，兩組患者的BNP、CK-MB水平均較治療前降低，且研究組明顯低于對(duì)照組，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表2。

表2 兩組BNP、CK-MB水平比較（±s）

表2 兩組BNP、CK-MB水平比較（±s）

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2.3 兩組臨床療效比較 研究組治療總有效率為98.08%（51/52），明顯高于對(duì)照組的 84.62%（44/52），P＜0.05。見(jiàn)表 3。

表3 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.4 兩組治療安全性比較 兩組治療期間均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。

3 討論

急性心肌梗死后室性心律失?；颊邩O易因心肌急性缺氧、缺血，降低體內(nèi)有氧代謝，引發(fā)細(xì)胞功能障礙，損害心肌收縮及舒張功能，增加心力衰竭發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[6]。常規(guī)治療中采用利多卡因?qū)?xì)胞膜鈉離子內(nèi)流進(jìn)行抑制，以進(jìn)行抗心律失常治療，但復(fù)發(fā)率高[7]。磷酸肌酸為人體能量?jī)?chǔ)存形式之一，能直接為心肌組織供應(yīng)外源性能量。急性心肌梗死后室性心律失常一個(gè)重要發(fā)病機(jī)制為心肌細(xì)胞紊亂，離子通道改變，鈣離子、鈉離子內(nèi)流。磷酸肌酸鈉能促使腺苷二磷酸轉(zhuǎn)化為三磷酸腺苷，提升細(xì)胞Na+-K+-ATP泵、Ca2+泵能量供應(yīng)，改善鈣離子分布均勻性，增加肌動(dòng)蛋白-肌球蛋白絲滑行能量供應(yīng)，促使機(jī)體心肌收縮力盡快恢復(fù)，達(dá)到改善心功能的目的[8]。此外，磷酸肌酸鈉的應(yīng)用還能控制心律失常，改善心肌缺血，促使心肌梗死面積縮?。粶p少氧自由基生成，保護(hù)肌纖膜結(jié)構(gòu)完整性，穩(wěn)定缺血心肌心電變化，恢復(fù)心肌收縮力。本研究結(jié)果表明，研究組治療后室性期前收縮數(shù)、QT間期離散度改善效果更佳，且研究組總有效率（98.08%）明顯高于對(duì)照組（84.62%）。與王緒衛(wèi)等[9]研究結(jié)果相似。

BNP是左室收縮功能不全的標(biāo)志物之一，屬多肽類(lèi)物質(zhì)，主要經(jīng)心室分泌，其水平提升幅度與心功能受損程度呈正相關(guān)。CK-MB水平變化可反映心肌損傷程度，一旦機(jī)體出現(xiàn)急性心肌梗死損傷，會(huì)導(dǎo)致血液中心肌酶含量增加，血清CK-MB水平快速提升。本研究結(jié)果顯示，研究組治療后BNP、CK-MB水平改善效果較對(duì)照組更佳。提示急性心肌梗死后心律失?；颊咧委熤袘?yīng)用磷酸肌酸鈉，可明顯減輕心肌損傷程度、改善心功能。筆者認(rèn)為，這可能是因?yàn)榱姿峒∷徕c經(jīng)靜脈給藥后，能有效維持細(xì)胞能量代謝，對(duì)心肌代謝所需能量進(jìn)行補(bǔ)充，阻斷心肌細(xì)胞凋亡過(guò)程，促使心肌損傷恢復(fù)，從而降低轉(zhuǎn)移入血的BNP、CK-MB水平。兩組治療期間均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)，提示磷酸肌酸鈉治療具有一定的安全性。綜上所述，磷酸肌酸鈉治療急性心肌梗死后室性心律失常的效果理想。