李濤,陶冶
(1.九江市第三人民醫(yī)院檢驗(yàn)科,江西 九江 332000;2.九江第三人民醫(yī)院肝病科,江西 九江 332000)
肝硬化是我國(guó)消化系統(tǒng)常見疾病,常由慢性乙型肝炎引起。肝硬化是慢性肝炎患者疾病進(jìn)展的結(jié)果,常表現(xiàn)為乏力、黃疸、脾大、肝腹水等[1]。肝硬化可以引起的門脈高壓,從而導(dǎo)致脾功能亢進(jìn),進(jìn)而引起血小板數(shù)量、形態(tài)及功能異常[2]。并且肝細(xì)胞是合成多種凝血因子的重要場(chǎng)所,肝硬化患者肝細(xì)胞成彌漫性壞死,導(dǎo)致肝細(xì)胞合成凝血酶原及纖維蛋白原數(shù)量減少,且肝硬化導(dǎo)致脾功能亢進(jìn)使凝血酶原及纖維蛋白原消耗增多,從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)凝血酶原時(shí)間、凝血酶時(shí)間及活化部分凝血活酶時(shí)間延長(zhǎng)。本次研究通過(guò)對(duì)比肝硬化患者與健康人群血小板參數(shù)及凝血指標(biāo),發(fā)現(xiàn)肝硬化患者血小板及凝血功能異常,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 臨床資料 選取2017年1月至2018年2月間本院肝病科確診并收入院治療的85例肝硬化患者,將此85例患者劃為研究組,取同時(shí)間段來(lái)本院體檢的80例健康體檢者作為參照組。全部肝硬化患者納入標(biāo)準(zhǔn)滿足:①全部患者符合臨床肝硬化的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3-5];②患者臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):①原發(fā)腫瘤、白血病等影響血小板及凝血系統(tǒng)疾?。虎谄渌K器嚴(yán)重器質(zhì)性疾病及精神異常。研究前告知全部研究參與者及家屬本次研究?jī)?nèi)容,并簽署知情同意書。本次研究獲取醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),經(jīng)醫(yī)務(wù)處備案。研究組男51例,女34例,年齡41~69歲,平均年齡(54.19±2.25)歲。參照組男45例,女35例,年齡40~67歲,平均年齡(53.93±2.21)歲。兩組患者的年齡、性別分布等情況,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。
1.2 方法 研究患者參加實(shí)驗(yàn)前2周均未進(jìn)行任何藥物治療。全部患者均于清晨空腹經(jīng)肘靜脈采5 ml靜脈血,分別放于含有枸櫞酸鈉的采血管與EDTA-k2抗凝管中。枸櫞酸鈉的采血管放入離心機(jī),設(shè)定轉(zhuǎn)速為3000轉(zhuǎn)/min,離心10 min,取上層血清進(jìn)行檢測(cè)凝血指標(biāo)。EDTA-k2抗凝管全血直接測(cè)定血小板參數(shù)。采用希森美康公司(SYMEX)提供的Symex-XN1000血液分析儀檢測(cè)血小板計(jì)數(shù)(PLT)、平均血小板體積(MPV)、血小板體積分布寬度(PDW)及血小板比容(PCT);選取希森美康公司(SYMEX)提供的CS5100全自動(dòng)血凝分析儀檢測(cè)血漿凝血酶原時(shí)間(PT)、凝血酶時(shí)間(TT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)及纖維蛋白原含量(FIB),儀器檢測(cè)試劑均為原裝配套產(chǎn)品。對(duì)比兩組患者的血小板參數(shù)及凝血指標(biāo)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料采用“±s”表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用例數(shù)(n)表示,計(jì)數(shù)資料組間率(%)的比較采用χ2檢驗(yàn);以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者血小板各項(xiàng)參數(shù)水平比較 研究組PLT、PCT均顯著低于參照組;研究組MPV、PDW顯著高于參照組,差異 均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者血小板各項(xiàng)參數(shù)水平對(duì)比
2.2 兩組患者各項(xiàng)凝血指標(biāo)水平比較 研究組PT、TT及APTT均顯著長(zhǎng)于參照組,F(xiàn)IB較參照組顯著降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者各項(xiàng)凝血指標(biāo)水平對(duì)比
我國(guó)是肝炎大國(guó),我國(guó)肝硬化患者的常見病因?yàn)槁砸倚透窝?,肝硬化患者因肝?xì)胞受損,肝臟合成凝血因子能力下降,且肝硬化患者脾臟功能亢進(jìn),導(dǎo)致血小板數(shù)量及質(zhì)量降低,極易發(fā)生上消化道出血,直接威脅患者生命[6]。因此及時(shí)了解肝臟損傷程度從而預(yù)測(cè)患者出血情況的發(fā)生對(duì)肝硬化患者的治療起著關(guān)鍵作用。
本次研究發(fā)現(xiàn),研究組PLT、PCT均顯著低于參照組;研究組MPV、PDW顯著低高于參照組。由于肝硬化患者脾功能亢進(jìn),血小板破壞增多,血液中PLT降低,刺激骨髓造血,導(dǎo)致血小板合成旺盛,這與本次研究結(jié)果吻合。肝硬化是一種肝細(xì)胞彌漫性、進(jìn)行性病變,肝硬化引起的門脈高壓導(dǎo)致脾臟代償性增大,脾功能亢進(jìn),從而導(dǎo)致血小板數(shù)量、形態(tài)及功能異常[7]。血小板參數(shù)中的血小板計(jì)數(shù)是指血液中血小板的含量,體現(xiàn)血小板生成與死亡的平衡狀態(tài);MPV反映血小板在骨髓造血過(guò)程中的生成情況,數(shù)值越大表示血小板合成處于亢進(jìn)狀態(tài),血小板體積越大,年齡越小,其功能也相對(duì)較低[8];PDW代表了血小板體積分布程度,數(shù)值越大表示血小板體積差異程度大,也是血小板處于合成旺盛期的體現(xiàn)。本次實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),研究組PT、TT及APTT均顯著長(zhǎng)于參照組,F(xiàn)IB含量顯著少于參照組。肝細(xì)胞是合成多種凝血因子的重要場(chǎng)所,無(wú)論在內(nèi)源性凝血或外源性凝血過(guò)程中均發(fā)揮重要作用[9]。肝硬化患者肝細(xì)胞成彌漫性壞死,導(dǎo)致肝細(xì)胞合成凝血酶原及纖維蛋白原數(shù)量減少,且肝硬化導(dǎo)致脾功能亢進(jìn)使凝血酶原及纖維蛋白原消耗增多,從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)PT、TT及APTT延長(zhǎng),這也與李玉才[10]研究結(jié)果相一致。
綜上所述,肝硬化患者血小板及凝血功能異常,血小板參數(shù)和凝血指標(biāo)的變化可以體現(xiàn)患者肝臟損傷情況,對(duì)指導(dǎo)肝硬化患者的治療及提示預(yù)后情況具有重大意義,值得臨床推廣應(yīng)用。