袁征 孫戰(zhàn)風(fēng) 唐冬云
摘要 目的:探討早期腦脊液置換治療原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)的臨床效果。方法:收治原發(fā)性SAH患者76例,隨機(jī)分成觀察組和對(duì)照組。對(duì)照組采用常規(guī)治療,觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用早期腦脊液置換,比較兩組治療效果。結(jié)果:觀察組頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙消失時(shí)間和并發(fā)癥發(fā)生率均顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論:早期腦脊液置換治療原發(fā)性SAH并發(fā)癥少,患者恢復(fù)快。
關(guān)鍵詞 早期腦眷液置換;原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血;臨床分析
蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)指各種原因引起的腦血管突然破裂,血液流至蛛網(wǎng)膜下腔的統(tǒng)稱[1],血液直接流人蛛網(wǎng)膜下腔稱為原發(fā)性SAH[2],殘疾率和死亡率較高[3]。近年來,采用早期腦脊液置換治療,效果良好,現(xiàn)報(bào)告如下。
資料與方法
2016年11月-2017年12月收治原發(fā)性SAH患者76例,所有患者均經(jīng)頭顱CT證實(shí),隨機(jī)分成觀察組和對(duì)照組,各38例。其中觀察組男23例,女15例;年齡26~74歲,平均(46.5±3.5)歲:表現(xiàn)為劇烈頭痛、嘔吐、輕度偏癱6例,眼底水腫25例,意識(shí)障礙15例(其中昏睡13例,嗜睡2例)。對(duì)照組男22例,女16例;年齡24~77歲,平均(46.8±3.7)歲;表現(xiàn)為劇烈頭痛、嘔吐、輕度偏癱5例,眼底水腫26例,意識(shí)障礙15例(其中昏睡12例,嗜睡3例)。
治療方法:對(duì)照組行常規(guī)治療,絕對(duì)臥床,止血、降低顱內(nèi)壓,維持水、電解質(zhì)、酸堿代謝平衡,預(yù)防感染。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上行早期腦脊液置換,腰穿前1h快速靜脈滴注20%甘露醇150mL,緩慢放腦脊液,10mL/次,然后緩慢推入生理鹽水10mL,停留15min,再放出腦脊液10mL,然后再緩慢推入生理鹽水10mL,如此反復(fù)15次,最后1次注入5mg地塞米松,隔日置換1次,共3次。
結(jié)果
兩組患者頭痛、嘔吐消失時(shí)間和意識(shí)障礙消失時(shí)間比較,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
兩組并發(fā)癥比較:觀察組發(fā)生并發(fā)癥2例,發(fā)生率為5.3%;對(duì)照組發(fā)生并發(fā)癥16例,發(fā)生率為42.1%;差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
討論
SAH起病急驟、進(jìn)展快,常因凝血塊阻塞引起腦脊液循環(huán)障礙導(dǎo)致腦積水,且發(fā)生SAH后蛛網(wǎng)膜下腔釋放出多種化合物易致血管痙攣,損害下丘腦或腦干,甚至危及生命[4]。而常規(guī)的止血脫水等藥物治療不能有效降低顱內(nèi)壓、減少并發(fā)癥,因此SAH致殘率和致死率都比較高。大量研究表明,腦血管痙攣發(fā)生率及其嚴(yán)重程度與SAH量有關(guān)。蛛網(wǎng)膜下腔積血對(duì)血管壁刺激及氧心血紅蛋白裂解釋放血管活性物質(zhì)是引起腦血管痙攣的主要原因。出血后血細(xì)胞碎片等對(duì)第四腦室諸孔的堵塞,腦底部、腦池等處的血凝塊和纖維蛋白對(duì)蛛網(wǎng)膜顆粒的堵塞,影響腦脊液吸收和循環(huán),蛛網(wǎng)膜下腔積血刺激腦膜引起腦膜炎性反應(yīng)及腦水腫,以后可發(fā)生粘連形成腦積水[5]。
CSF置換既能降低顱內(nèi)壓,改善CSF循環(huán),防止蛛網(wǎng)膜粘連,又能清除血管活性物質(zhì)和自由基,緩解血管痙攣,降低死亡率。本研究結(jié)果顯示,觀察組頭痛和嘔吐消失時(shí)間、意識(shí)障礙消失時(shí)間均優(yōu)于對(duì)照組;觀察組并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對(duì)照組。由此可見,早期腦脊液置換治療原發(fā)性SAH并發(fā)癥少,患者恢復(fù)快,值得臨床推廣。
參考文獻(xiàn)
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