吳文昌
摘要 目的:探討偏頭痛與腦血管發(fā)育異常腦白質(zhì)變性腔隙性腦梗死的關(guān)系。方法:2016年1月-2018年2月收治偏頭痛患者80例,同時(shí)收集同期無(wú)腦血管疾病史,神經(jīng)系統(tǒng)檢查陰性的偏頭痛患者80例作為對(duì)照組。所有患者均給予頭顱MRI、CTA檢查。結(jié)果:觀察組腦血管造影腦血管異常60例,CTA血管異常51例,腦白質(zhì)病變23例,腔隙性腦梗死病灶27例。對(duì)照組腦血管造影腦血管異常22例,CTA血管異常10例,腦白質(zhì)病變6例,腔隙性腦梗死病灶11例(P<0.05)。結(jié)論:偏頭痛與腦白質(zhì)病變、腔隙性腦梗死有關(guān),血管因素是導(dǎo)致偏頭痛的重要因素之一。
關(guān)鍵詞 偏頭痛;腦血管發(fā)育異常;腦白質(zhì)變性;腔隙性腦梗死
偏頭痛是一類發(fā)作性且常為單側(cè)的搏動(dòng)性頭痛,常伴有惡心、嘔吐[1]。其發(fā)病原因有多種,隨著研究的不斷深入,最新研究表明偏頭痛與腦血管發(fā)育異常、腦白質(zhì)變性、腔隙性腦梗死有一定關(guān)聯(lián)[2]。
資料與方法
2016年1月-2018年2月收治偏頭痛患者80例,男16例,女64例;年齡25~71歲,平均(47.1±10.2)歲。同時(shí)收集同期無(wú)腦血管疾病史,神經(jīng)系統(tǒng)檢查陰性的偏頭痛患者80例作為對(duì)照組,其中男20例,女60例:年齡25~79歲,平均(45.1±10.5)歲。
方法:所有患者均給予頭顱MRI、CTA檢查。MRI檢查采用GEO ptimaMR360 1.5T進(jìn)行檢查,患者選仰臥位、頭先進(jìn),定位線:聽(tīng)呲線,常規(guī)橫斷位,層厚7~8mm,掃描程序包括TW1、TW2、DWI或PWI,當(dāng)發(fā)現(xiàn)直徑>3mm的長(zhǎng)T1和長(zhǎng)T2的異常信號(hào)灶定為梗死灶,可疑病灶行T1W1增強(qiáng)掃描。CTA采用西門(mén)子SOMATOM DefinitionAS+64排128層CT,體位為頭先進(jìn),頭顱置于頭架,下頜內(nèi)收,上肢自然放松于胸前。掃描參數(shù):管電壓120kV,自動(dòng)毫安范圍為50~500mAs,螺距0.938,探測(cè)器組態(tài)64×0.625mm,速度21.43mm/s,層厚5mm,層距5mm,造影劑選擇歐乃派克,發(fā)現(xiàn)腦血管有異常病變則建議患者行全腦血管造影檢查。
結(jié)果
兩組患者影像學(xué)檢查結(jié)果比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
討論
彌漫性腦白質(zhì)病變亦可反映小動(dòng)脈玻璃樣變,其已被發(fā)現(xiàn)與無(wú)癥狀性腔隙性腦梗死(SBI)密切相關(guān),特別是與多個(gè)SBI相關(guān)[3]。SBI主要病理生理學(xué)變化是在血管壁病變的基礎(chǔ)上,伴隨有血液成分或血流動(dòng)力學(xué)的改變。本研究中部分偏頭痛患者無(wú)明確神經(jīng)系統(tǒng)陽(yáng)性體征,但頭顱MRI顯示有腔隙性腦梗死病灶,故屬于無(wú)癥狀性腔隙性腦梗死范疇。其中偏頭痛患者中出現(xiàn)腔隙性腦梗死病灶及腦白質(zhì)變性的比例遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于正常對(duì)照組,因此可認(rèn)定偏頭痛與腦血管疾病存在一定相關(guān)性[5]。
偏頭痛與腦白質(zhì)病變、腔隙性腦梗死有關(guān),血管因素是導(dǎo)致偏頭痛的重要因素之一。
參考文獻(xiàn)
[1]高天理,張茁.缺血性腦卒中亞型及其危險(xiǎn)因素與腦白質(zhì)變性的關(guān)系[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2016,22(3):187-189.
[2]Addis L.Evidence for linkage of migraine inRolandic epilepsy to known Iq23 FHM2 andnovel 17q22 genetic loci[J].Genes,Brain,AndBehavior,2014,13(3):333-340.
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