冠心病穢濁痰阻證與血栓前體蛋白和纖維蛋白原含量的模糊關(guān)聯(lián)性

劉曉成

中醫(yī)學(xué)理論將冠心病歸納于“胸痹”之范疇, 與過(guò)食肥甘厚味、情志過(guò)極導(dǎo)致脾胃之氣受損, 水飲內(nèi)停不運(yùn)有關(guān)。胸痹病程日久, 水濕內(nèi)停, 郁久化熱、痰濁內(nèi)生, 穢濁痰邪阻滯心脈而成穢濁痰阻證［1］。西醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)冠心病的發(fā)生發(fā)展與血栓的形成關(guān)系密切, 本院檢測(cè)了冠心病穢濁痰阻證與TpP、Fg含量的模糊關(guān)聯(lián)性, 以供臨床參考?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2014年7月～2016年6月收治的75例冠心病非穢濁痰阻證患者作為觀察組A, 符合世界衛(wèi)生組織《缺血性心臟病的命名及診斷》中關(guān)于冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn),但不符合穢濁痰阻證的入選標(biāo)準(zhǔn)；其中男42例, 女33例；年齡 48～75 歲 , 平均年齡 (66.37±5.26)歲；體重 56～83 kg, 平均體重(65.36±5.88)kg；病程1～5年, 平均病程(2.38±0.88)年。選擇同期75例冠心病穢濁痰阻證患者作為觀察組B, 癥見(jiàn)胸悶胸痛、頭重身困、體胖痰多、脘腹脹滿、納呆乏力、口中異味、氣穢、惡心欲嘔或噯氣、大便不暢或秘結(jié)而臭, 舌苔厚膩而腐, 脈濡、滑或澀；其中男45例, 女30例；年齡52～79 歲 , 平均年齡 (68.65±5.35)歲 ；體重 54～87 kg, 平均體重(65.75±7.63)kg；病程3～7年, 平均病程(2.12±1.63)年。另選取同期本院進(jìn)行健康體檢的正常者75例為對(duì)照組；其中男44例, 女31例；年齡50～76歲, 平均年齡(63.54±4.34)歲；體重54～85 kg, 平均體重(65.03±6.65)kg。三組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。所有研究對(duì)象均排除合并肝腎功能障礙、感染性疾病、惡性腫瘤、血液系統(tǒng)疾病、自身免疫性疾病、血管栓塞、近期有外科手術(shù)史、抗凝藥物用藥史者。

1.2 檢測(cè)方法 三組研究對(duì)象均于清晨抽取空腹靜脈血2 ml, 置于枸櫞酸鈉抗凝試管中離心10 min, 轉(zhuǎn)速為3000 r/min。分離血漿, 采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法測(cè)定Fg、TpP水平。整個(gè)操作過(guò)程嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書進(jìn)行。并比較三組Fg、TpP水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

對(duì)照組TpP、Fg水平分別為(3.50±1.23)mg/L、(2.72±1.10)g/L；觀察組A患者 TpP、Fg水平分別為(4.92±1.52)mg/L、(3.25±1.25)g/L；觀察組B患者 TpP、Fg水平分別為(5.88±1.68)mg/L、(3.83±1.56)g/L。觀察組A、觀察組B患者TpP、Fg水平均高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組B患者TpP、Fg水平高于觀察組A, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 三組TpP、Fg水平比較( ±s)

表1 三組TpP、Fg水平比較( ±s)

注：與對(duì)照組比較, aP＜0.05；與觀察組A比較, bP＜0.05

組別 例數(shù) TpP(mg/L) Fg(g/L)對(duì)照組 75 3.50±1.23 2.72±1.10觀察組A 75 4.92±1.52a 3.25±1.25a觀察組B 75 5.88±1.68ab 3.83±1.56ab

3 討論

冠心病的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜, 除冠狀動(dòng)脈粥樣硬化之外, 血管內(nèi)皮損傷、血小板聚集、冠狀動(dòng)脈(冠脈)痙攣、血栓形成也是致病的重要因素［2］。有臨床研究表明［3,4］, 血小板聚集不僅可造成心肌缺血、冠脈阻塞, 而且在啟動(dòng)和擴(kuò)大血栓形成過(guò)程中發(fā)揮重要作用, 血小板釋放的強(qiáng)縮血管物質(zhì)可引起冠脈痙攣, 形成一個(gè)惡性循環(huán), 促進(jìn)冠心病的病程進(jìn)展,甚至導(dǎo)致急性心肌梗死等心血管不良事件的發(fā)生。

血栓形成是由多因素參與的一種復(fù)雜的病理過(guò)程, 冠心病患者血管內(nèi)皮發(fā)生損害, 多種血管活性物質(zhì)、細(xì)胞因子之間的平衡狀態(tài)遭到破壞, 最終導(dǎo)致血管收縮、血小板異常聚集、白細(xì)胞黏附、凝血纖溶系統(tǒng)異常激活, 使血液處于高凝、高黏狀態(tài), 從而促進(jìn)血栓的形成。近年來(lái)隨著實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)技術(shù)的不斷發(fā)展, 對(duì)疾病的診斷指標(biāo)逐步微化。血流動(dòng)力學(xué)各指標(biāo)與冠心病的關(guān)系已成為臨床研究的重點(diǎn)。因此加強(qiáng)對(duì)血栓標(biāo)志物的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢測(cè)對(duì)冠心病的臨床診斷和治療具有重要意義［5］。

TpP是血栓中不溶性纖維蛋白的前體, 即纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白的中間體, 也是血栓形成過(guò)程中的重要產(chǎn)物。血漿TpP水平的升高反映體內(nèi)發(fā)生內(nèi)皮損傷、凝血系統(tǒng)激活,提示有血栓形成的風(fēng)險(xiǎn), 特異性較高。

Fg是血漿中的一種凝血蛋白, 在肝臟內(nèi)合成, 可與血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體發(fā)生特異性結(jié)合, 參與凝血過(guò)程, 具有促進(jìn)血小板聚集、增加血漿黏滯度的作用, 使血液處于高凝、高黏狀態(tài), 阻礙血液灌注, 從而促進(jìn)血栓形成［6］。在機(jī)體發(fā)生炎癥時(shí), Fg在凝血酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白單體, 繼而交聯(lián)成為纖維蛋白, 起到促進(jìn)血液凝固的作用。隨著Fg含量的增加, 又對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞造成損傷, 形成一個(gè)惡性循環(huán), 進(jìn)一步加重凝血。Fg既參與血栓形成, 又參與免疫活動(dòng)和炎性反應(yīng)過(guò)程, 從而促進(jìn)了冠心病的形成和發(fā)展［7-10］。

本研究中, 冠心病患者TpP、Fg含量明顯高于正常人(P＜0.05), 提示冠心病的發(fā)生與血管內(nèi)皮損傷、凝血系統(tǒng)異常、血液高凝高黏狀態(tài)有關(guān)。其中冠心病穢濁痰阻證患者TpP、Fg含量明顯高于冠心病非穢濁痰阻證患者(P＜0.05), 這一結(jié)果提示冠心病穢濁痰阻證患者血管內(nèi)皮損傷、凝血系統(tǒng)異常、血液高凝高黏狀態(tài)更加嚴(yán)重。

總之, 冠心病患者TpP、Fg含量均高于正常范圍, 其中冠心病穢濁痰阻證患者TpP、Fg含量明顯高于冠心病非穢濁痰阻證, 在今后的臨床工作中應(yīng)予以重視。