長期口服利伐沙班聯(lián)合介入治療Budd-Chiari綜合征合并下腔靜脈陳舊性血栓1例

方偉偉，成德雷，呂維富*，朱 楠，陳曉明，劉開才

(1.中國科學技術大學附屬第一醫(yī)院 安徽省立醫(yī)院影像科，安徽 合肥 230001；2.安徽省五河縣人民醫(yī)院影像科，安徽 蚌埠 233300；3.安徽醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院消化科，安徽 合肥 230001)

圖1 BCS合并IVC血栓 A.IVC造影+置管溶栓術前MR延遲期增強掃描冠狀位圖像； B.IVC造影+置管溶栓術中DSA，溶栓效果不佳； C.IVC造影+置管溶栓術后口服利伐沙班6個月，復查MR增強掃描冠狀位圖像； D.口服利伐沙班6個月后IVC血管成形術中DSA

患者男，47歲，因“反復雙下肢水腫伴色素沉著5年余，加重1個月”入院；既往無肝病史及長期飲酒史。查體：肝肋下3 cm，脾肋下4 cm；胸腹壁可見縱行曲張靜脈，血流方向由下至上，雙下肢及陰囊腫脹，雙下肢色素沉積。實驗室檢查：血清總膽紅素12.0 μmol/L，白蛋白26.9 g/L，凝血酶原時間11.30 s。肝功能Child-Pugh分級為B級。MR：下腔靜脈(inferior vena cava， IVC)近膈面處可見膜性帶孔狹窄，IVC腎靜脈開口以上水平可見血栓形成，約4.0 cm×2.0 cm×1.5 cm(圖1A)，奇靜脈、副奇靜脈等IVC側支血管開放、擴張，同時可見肝葉比例失調，脾臟體積增大及少量腹腔積液。臨床綜合診斷為Budd-Chiari綜合征(Budd-Chiari syndrome， BCS)合并IVC血栓形成。行IVC造影+置管溶栓術，術中見下腔靜脈肝后段呈膜性帶孔狹窄，腎靜脈開口上方IVC內巨大充盈缺損(圖1B)；以10F大腔導管反復多次抽吸IVC血栓，僅抽出少量血栓，乃將5F豬尾導管前端置于IVC血栓處，置留導管予以尿激酶溶栓(每6 h 10萬U)，同時皮下注射低分子肝素抗凝(每12 h 5 000 U)。治療6天后復查，IVC內血栓及血流情況較前未見明顯變化，遂以60 mm×10 mm球囊導管擴張IVC狹窄處，造影復查見狹窄處血流情況好轉，置留導管繼續(xù)行溶栓、抗凝治療。4天后血栓仍無明顯變化，遂拔除溶栓導管，改為口服利伐沙班(每12 h 10 mg)抗凝。院外口服利伐沙班抗凝治療6個月后,復查MRI見IVC血栓明顯縮小，僅為1.2 cm×0.5 cm×0.5 cm(圖1C)，考慮IVC血栓基本溶解，遂行IVC血管成形術；術中DSA顯示腔內有少量充盈缺損(圖1D)，以20 mm×60 mm及25 mm×60 mm球囊逐級擴張IVC狹窄處后，造影見IVC狹窄率<20%。術后持續(xù)給予口服利伐沙班抗凝，隨訪14個月，患者一般情況良好，未見BCS復發(fā)。

討論介入治療BCS合并IVC血栓的主要方法包括經導管血栓抽吸術、經導管溶栓及支架或濾器置入等。本例血栓抽吸術及置管溶栓療效較差，與血栓較陳舊、內含大量纖維成分有關，也與IVC血流動力學未恢復、缺少血流沖刷有關。對陳舊性IVC血栓也可采用支架壓迫，但本例血栓位于腎靜脈開口上方，植入支架可能會壓迫腎靜脈開口，影響腎臟血流，導致腎臟不可逆損傷，還存在肝靜脈開口阻塞、支架再狹窄、移位等風險。采用小球囊預擴張+長期口服華法林抗凝治療BCS合并IVC血栓可有效減少IVC血栓負荷，有利于進行二期血管成形術開通阻塞的IVC，但華法林治療窗窄、起效時間慢，需頻繁監(jiān)測凝血功能調整用量，否則可能導致血栓加重或引發(fā)消化道出血。新型抗凝劑利伐沙班起效迅速，治療窗寬，服藥期間無需頻繁監(jiān)測凝血功能，現(xiàn)已廣泛用于臨床治療深靜脈血栓。本例經6個月口服利伐沙班抗凝治療后，二期開通IVC時IVC血栓明顯減少，提示小球囊預擴張+長期口服利伐沙班+二期開通IVC或可成為治療BCS合并IVC血栓的一種新思路。