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    小劑量褪黑素對糖尿病大鼠心臟功能的影響

    2018-11-19 11:04:54韓雪
    關(guān)鍵詞:褪黑素心臟功能小劑量

    韓雪

    【摘要】目的 研究小劑量褪黑素對糖尿病大鼠心臟功能的影響。方法 高脂高糖飲食配合小劑量鏈脲佐菌素腹腔注射誘導(dǎo)大鼠糖尿病模型,小劑量(10 mg/kg體重)褪黑素灌胃16周,生理記錄儀檢測心功能指標(biāo)。結(jié)果 小劑量褪黑素可以改善糖尿病大鼠心臟功能。結(jié)論 小劑量褪黑素對糖尿病大鼠心臟功能具有保護(hù)作用。

    【關(guān)鍵詞】小劑量;褪黑素;糖尿病;心臟功能

    【中圖分類號】R587.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2018.28..02

    隨著生活水平的提高和生活方式的改變,糖尿?。╠iabetes mellitus,DM)的患病率在全球范圍內(nèi)呈逐年上升趨勢。糖尿病心肌病是導(dǎo)致糖尿病晚期死亡的主要原因之一[1]。褪黑素(melatonin,MT)是一種由松果體分泌的激素,研究證實(shí)MT對糖尿病并發(fā)癥具有良好的干預(yù)作用,并已試用于糖尿病腎病的治療[2,3]。本研究擬觀察小劑量褪黑素對糖尿病大鼠心臟功能的影響。

    1 材料與方法

    1.1 實(shí)驗(yàn)動物與主要試劑

    wistar大鼠(清潔級雄性)(長春億斯公司)60只,體重180~200 g,12 h光照周期,分籠飼養(yǎng)(每籠5只),自由攝食和飲水。

    鏈脲佐菌素(美國Sigma公司);褪黑素(浙江延年褪黑素公司)。

    1.2 動物模型的建立、分組和給藥

    1.2.1 動物分組

    隨機(jī)平均分為3組:正常組、模型組、MT組。

    1.2.2 糖尿病大鼠模型的建立

    模型組、MT組給予不限量高脂高糖飲食,正常組給予基礎(chǔ)飼料。4 w后,大鼠禁食24 h,模型組、MT組按50 mg/kg體重腹腔注射1% STZ溶液造模,正常組注射等體積檸檬酸緩沖液。造模后72 h空腹血糖≥16.7 mmol/L為造模成功。

    1.2.3 褪黑素處理

    每天灌胃一次(10:00~14:00),正常組、模型組用等體積生理鹽水灌胃,MT組灌胃劑量為10 mg/kg體重,持續(xù)給藥16 w。

    1.3 大鼠心臟功能檢測

    水合氯醛腹腔注射麻醉大鼠,結(jié)扎右側(cè)頸總動脈遠(yuǎn)心端,插入動脈插管。使用生理記錄儀,測定左室收縮壓(LVSP)、左室舒張期末壓(LVEDP)、室內(nèi)壓最大上升速率(+dp/dtmax)、室內(nèi)壓最大下降速率(-dp/dtmax)和室內(nèi)壓上升達(dá)最大速率所需時(shí)間(t-dp/dt)等心臟功能指標(biāo)。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)量資料以“x±s”表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 一般狀態(tài)

    正常組大鼠精神狀態(tài)良好,無死亡,體重逐漸增長,皮毛清潔柔順光澤度好;模型組大鼠死亡3只,精神狀態(tài)差,體重不增長,皮毛灰暗光澤度差;MT組大鼠死亡1只,精神狀態(tài)一般,體重增長緩慢,皮毛較柔順光澤度稍好。

    2.2 對心臟功能的影響

    MT處理16w后,與正常組比較,模型組大鼠心功能LVSP降低、LVEDP升高、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低、t-dp/dt升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與模型組比較,MT組LVSP升高、LVEDP降低、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高、t-dp/dt降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    3 討 論

    糖尿病時(shí)心肌細(xì)胞膜葡萄糖受體明顯減少導(dǎo)致葡萄糖向心肌轉(zhuǎn)運(yùn)障礙;胰島素缺乏和(或)胰島素抵抗導(dǎo)致糖代謝減少;激活了PPARs,引起丙酮酸脫氫酶激酶表達(dá)增加,導(dǎo)致糖氧化的減少,并通過增加CD36和脂肪酸氧化相關(guān)基因的表達(dá),促進(jìn)脂肪酸氧化,最終導(dǎo)致游離脂肪酸的堆積[4],造成糖脂代謝紊亂。

    研究發(fā)現(xiàn),糖尿病早期即可出現(xiàn)心室舒張功能不全,隨著病情的進(jìn)一步發(fā)展,心室的收縮功能也會受到損傷。判斷左心室功能的指標(biāo)一般有以下幾種:LVSP,是左心室內(nèi)壓的最高值,當(dāng)前后負(fù)荷升高或心肌收縮力加強(qiáng)時(shí)LVSP上升;LVEDP,代表左心室前負(fù)荷。左室內(nèi)壓變化速率(dp/dt),反映心肌收縮力的指標(biāo);左室內(nèi)壓最大變化速率±dp/dtmax分兩種,+dp/dtmax出現(xiàn)在等容收縮期,受心率及前后負(fù)荷的影響并與其正相關(guān),-dp/dtmax反映心肌舒張時(shí)收縮成分延長的最大速率,是測定心肌舒張功能最常用的指標(biāo)之一;t-dp/dt,當(dāng)心肌收縮力加強(qiáng)、心率增加,以及外周阻力下降時(shí),該值減小。研究[5]發(fā)現(xiàn),糖尿病大鼠8周時(shí)即可出現(xiàn)心肌舒張功能受損,表現(xiàn)為LVEDP升高和-dp/dtmax降低,12周時(shí)可出現(xiàn)心肌收縮功能受損,表現(xiàn)為LVSP、+dp/dtmax降低和t-dp/dt升高。

    本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,與正常組比較,模型組大鼠LVEDP升高、-dp/dtmax降低,提示糖尿病大鼠心肌舒張功能受損;LVSP、+dp/dtmax降低和t-dp/dt升高,提示糖尿病大鼠心肌收縮功能也發(fā)生受損。這可能是由于糖尿病引起的高血糖和AGEs含量增加、心臟膠原沉積,誘發(fā)了心肌間質(zhì)纖維化,提高了心肌硬度,同時(shí)引發(fā)了氧化應(yīng)激,激活了NF-κB,調(diào)控基因表達(dá),導(dǎo)致心臟α-MHC向β-MHC轉(zhuǎn)化,改變了心肌的收縮能力[6]。

    MT能通過改善胰島素敏感性,降低胰島素抵抗,改善糖脂代謝,調(diào)節(jié)心肌的代謝平衡,能有效的清除自由基,拮抗ROS對心肌細(xì)胞的損傷,還可以直接或間接影響其他激素的分泌,調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)的活動。在本實(shí)驗(yàn)中,與模型組比較,MT組大鼠LVEDP降低,-dp/dtmax升高,LVSP、+dp/dtmax升高,t-dp/dt降低,說明糖尿病大鼠心肌舒張和收縮功能得到了明顯改善。

    通過上述結(jié)果,本研究認(rèn)為小劑量MT可以改善糖尿病大鼠心臟功能,對糖尿病大鼠心肌具有保護(hù)作用。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 劉友良,黃 平.基質(zhì)金屬蛋白酶-2與腫瘤關(guān)系的研究進(jìn)展[J].現(xiàn)代腫瘤醫(yī)學(xué),2006,14(1):109-111.

    [2] Cam M,Yavuz O,Guven A,etal.Protective effects of chronic melatonin treatment against renal in jury in streptozotocin-induced diabetic rats[J].Pineal Res,2003,35:212-220.

    [3] Armagan A,Uz E,Yilmaz HR,etal.Effects of melatonin on lipid peroxidation and antioxidant enzymes in streptozotocin-induced diabetic rat test is[J].Asian Androl,2006,8(5):595-600.

    [4] Belke DD, Betuing S,Tuttle MJ,etal.Insulin signaling coordinately regulates cardiac size,metabolism,and contractile protein isoform expression[J].J Clin Invest,2002,109(5):629-639.

    [5] 張 玥,韓 威,張 璐,等.糖尿病大鼠心功能及結(jié)構(gòu)改變[J].中國慢性病預(yù)防與控制,2012,20(3):335-337.

    [6] 董世芬,洪 纓,孫建寧,等.實(shí)驗(yàn)性糖尿病心肌病大鼠模型建立及心臟功能和結(jié)構(gòu)相關(guān)性分析[J].中國實(shí)驗(yàn)動物學(xué)報(bào),2010,18(6):457-462.

    本文編輯:劉欣悅

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