沙塵暴天氣顆粒物對(duì)心血管疾病的影響及缺血的作用機(jī)制研究進(jìn)展

聶芳菲 雷林峰 李星輝 王楠 張子揚(yáng)

【摘要】許多流行病學(xué)和毒理學(xué)研究表明，大氣 PM10、PM2.5暴露與心血管疾病的入院率和死亡率有關(guān)。目前認(rèn)為大氣顆粒物主要通過造成血管功能障礙、凝血功能異常、促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成、氧化應(yīng)激和炎性反應(yīng)對(duì)心血管系統(tǒng)健康產(chǎn)生損害。其中對(duì)沙塵顆粒物與心血管疾病關(guān)系的研究尚不多且結(jié)論并不一致。本文通過文獻(xiàn)檢索閱讀，就沙塵顆粒與心血管之間存在的關(guān)聯(lián)進(jìn)行分析。

【關(guān)鍵詞】沙塵暴；顆粒物；心血管疾病、影響；缺血；作用機(jī)制

【中圖分類號(hào)】R54 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】ISSN.2095.6681.2018.29..02

沙塵暴是一種風(fēng)與沙相互作用的災(zāi)害性天氣現(xiàn)象，除可導(dǎo)致自然災(zāi)害外，還可引發(fā)各種疾病[1]。因此，就對(duì)人體的危害而言，小粒徑顆粒的毒性比大顆粒要嚴(yán)重多。本文將對(duì)沙塵暴天氣中可吸入顆粒物（PM10、PM2.5）對(duì)心血管系統(tǒng)的影響及缺血機(jī)制的研究進(jìn)展進(jìn)行闡述。

1 顆粒物的理化性質(zhì)

顆粒物體是指漂浮在空氣中，可以吸附一定的病原菌和金屬顆粒的污染物。在成因上，顆粒物主要承擔(dān)了病原菌載體的功能，使得病原菌得以進(jìn)入人體，成為影響人類健康的危險(xiǎn)因素。其主要來源是道路交通、燃燒、電廠活動(dòng)和工業(yè)過程[2]。在各種空氣污染物中，顆粒物質(zhì)（PM）是懸浮在空氣中的重要組分和微觀固體和液滴的復(fù)雜混合物。吸入PM可導(dǎo)致人類多種不良健康影響，具體取決于其最初的排放或形成來源，化學(xué)成分，不同大小，表面積和濃度。根據(jù)空氣動(dòng)力學(xué)尺寸，PM通常分為可吸入（≤10 μm；PM10），粗（2.5～10 μm；PM2.5～10），細(xì)（≤2.5 μm；PM2.5）和超細(xì)（≤0.1 μm）；PM0.1）粒子。較小的顆?？赡芨虏。?yàn)樗鼈兏鼉A向于誘導(dǎo)全身性促氧化和促炎作用。對(duì)北京地區(qū)2006～2010年沙塵天氣高發(fā)時(shí)段的日入院人次引入半?yún)?shù)廣義相加模型分析，通過相關(guān)的統(tǒng)計(jì)方法，在控制日門診量、日歷效應(yīng)等混雜因素的條件下，深入對(duì)沙塵天氣與心血管入院人次之間的關(guān)系研究，最終得出二者存在一定程度上的關(guān)聯(lián)性，入院人次隨著沙塵天數(shù)增加而增加，隨著PM2.5的濃度增加，RR值逐漸增大。在中國(guó)，沙塵暴（ADS）頻繁發(fā)生在中國(guó)北方冬末和春季（11月～5月）。亞洲沙塵隨西風(fēng)向東移動(dòng)，影響日本，韓國(guó)和其他鄰近地區(qū)。

2 作用機(jī)制

內(nèi)皮在調(diào)節(jié)血壓，動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成中起關(guān)鍵作用；因此，內(nèi)皮功能障礙可能導(dǎo)致與PM暴露相關(guān)的心血管功能障礙。一項(xiàng)大型多元群體研究表明，長(zhǎng)期PM暴露與內(nèi)皮功能降低顯著相關(guān)，可通過減少血流擴(kuò)張（FMD）和血管收縮來實(shí)現(xiàn)。環(huán)境PM誘導(dǎo)的心血管不利影響的另一種可能機(jī)制是止血系統(tǒng)的異常激活。人體依賴凝血因子來加強(qiáng)和完成由血小板活動(dòng)引起的血栓形成，其中纖維蛋白原是該過程的核心。動(dòng)脈粥樣硬化是心血管疾病的根本原因。病變起始，泡沫細(xì)胞形成和纖維斑塊形成是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展的關(guān)鍵風(fēng)險(xiǎn)因素。長(zhǎng)期暴露于環(huán)境PM2.5可加速動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。人體內(nèi)的頸動(dòng)脈膜中膜厚度可能與長(zhǎng)時(shí)間暴露在生物燃料煙塵中有關(guān)，同時(shí)也進(jìn)一步證實(shí)，機(jī)體組織如果長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)暴露于生物燃料的煙塵中，可能會(huì)增加患頸動(dòng)脈斑塊的危險(xiǎn)因素，同時(shí)還可能會(huì)導(dǎo)致收縮壓升高的危險(xiǎn)性增加。其作用機(jī)制可能與機(jī)體內(nèi)通過肺組織介導(dǎo)炎癥有關(guān)，也可能與體內(nèi)的氧化應(yīng)激有關(guān)。大氣中的細(xì)小顆粒，因數(shù)量多，接觸的時(shí)間更長(zhǎng)，總體表面積大，也就更容易吸附有害物質(zhì)。大氣中顆粒物質(zhì)可以誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生氧自由基，通過增強(qiáng)其體內(nèi)的含量來刺激機(jī)體的氧化應(yīng)激反應(yīng)。長(zhǎng)期暴露在PM2.5中，機(jī)體內(nèi)的血漿凝血酶原時(shí)間（PT）指標(biāo)明顯變短，同時(shí)受其影響的活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）也縮短，此外還會(huì)通過對(duì)PT和APTT的調(diào)節(jié)誘發(fā)血液高凝。有研究顯示，大氣PM2.5含量與胸主動(dòng)脈鈣化負(fù)擔(dān)之間存在正相關(guān)關(guān)系，在每立方米內(nèi)其含量增加2.4微克，通過一定的調(diào)控機(jī)制會(huì)引起胸主動(dòng)脈鈣化負(fù)增加18%[3]。核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白（NLRP3）炎性體是最知名的核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域受體（NLR）。激活后，NLRP3募集凋亡相關(guān)斑點(diǎn)樣蛋白（ASC）并激活絲氨酸蛋白酶caspase-1（Pro-caspase-1）以形成活化的caspase-1，這是切割炎性細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和白細(xì)胞介素-18（IL-18）的成熟的先決條件。

3 總結(jié)與展望

目前，大氣污染對(duì)人體健康的不良影響已經(jīng)突顯，尤其是我國(guó)西北地區(qū)沙塵暴天氣對(duì)門診率、急診率的影響已受到關(guān)注。大量文獻(xiàn)研究初步證實(shí)了大氣顆粒物會(huì)在一定程度上加劇心血管疾病，對(duì)機(jī)體健康產(chǎn)生不良影響。但是目前的研究對(duì)沙塵顆粒與缺血性心臟病相關(guān)的研究依舊不多，二者之間的損傷負(fù)面效應(yīng)存在很多復(fù)雜的因素和過程，途徑也相互疊加。顆粒物的成分及其作用極為復(fù)雜，目前的研究?jī)H僅為冰山一角，仍需要大量深入的研究來進(jìn)一步揭示其在機(jī)體內(nèi)的作用機(jī)制，從而制定有效的防治策略。

參考文獻(xiàn)

[1] 趙洪宇，阮海衛(wèi)，史晨雪，高戈武，閆晨光，舒新前.北京市PM_（2.5）理化特性及燃煤對(duì)大氣污染的研究進(jìn)展[J].環(huán)境工程，2015，33（12）：63-68.

[2] 孫玉偉，劉春亮，祁 昕.四平市霧霾大氣顆粒物的理化性質(zhì)和來源分析[J].山東化工，2017，46（02）：120-121+124.

本文編輯：趙小龍