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    痰熱清注射液聯(lián)合利奈唑胺、埃索美拉唑治療老年胃潰瘍合并肺炎的療效

    2018-11-19 02:48:30郭小麗黔西南民族職業(yè)技術(shù)學(xué)院貴州興義562400
    中國老年學(xué)雜志 2018年20期
    關(guān)鍵詞:美拉唑埃索胃潰瘍

    嚴(yán) 菲 郭小麗 (黔西南民族職業(yè)技術(shù)學(xué)院,貴州 興義 562400)

    老年人胃腸道黏膜自我防護(hù)能力衰弱,黏膜組織動(dòng)態(tài)平衡(修復(fù)-損傷)機(jī)制易遭受破壞,增加胃潰瘍的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。病因機(jī)制研究認(rèn)為,胃潰瘍可造成自身免疫功能衰減,持續(xù)的潰瘍病灶將激化機(jī)體炎癥性因子反應(yīng)〔1,2〕,特別在老年退行性病變進(jìn)展階段更是惡化了機(jī)體對(duì)致病菌的防御。老年胃潰瘍病情進(jìn)展期間易受細(xì)菌、支原體等致病菌入侵,引起肺炎〔3〕。另外有學(xué)者研究表示,胃潰瘍與肺炎相互糾纏,可加速形成體內(nèi)毒素淤積致炎癥反應(yīng)〔4〕。因此建議在干預(yù)胃潰瘍過程中也需要保證肺炎的控制,改善免疫反應(yīng)與炎性因子的過度表達(dá)。本文擬評(píng)估老年胃潰瘍合并肺炎患者應(yīng)用痰熱清注射液聯(lián)合利奈唑胺、埃索美拉唑的治療效果。

    1 資料與方法

    1.1 資料 選取本院2016年1月至2017年5月收治的老年胃潰瘍合并肺炎患者74例,癥狀:咳嗽、發(fā)熱、呼吸困難,經(jīng)胃鏡確診,符合胃潰瘍診斷標(biāo)準(zhǔn)〔5〕;結(jié)合X線胸片、細(xì)菌培養(yǎng)、血清抗體檢測,符合肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)〔6〕,其中51例細(xì)菌性肺炎(細(xì)菌培養(yǎng)陽性),23例支原體肺炎(MP抗體-Ab IgM滴度≤1∶80)。盲法隨機(jī)分為觀察組、對(duì)照組各37例,兩組一般資料對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    表1 兩組病例資料對(duì)比(n,n=37)

    1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):①明確胃潰瘍合并肺炎診斷;②本次研究前7 d內(nèi)未行非甾體類抗炎藥、抗生素治療;③患者及家屬知情同意。

    排除標(biāo)準(zhǔn):①合并心肝腎的重癥疾病;②胃出血、胃穿孔;③精神異常無法交流、遵醫(yī)行為不良者。

    1.3 治療方法 所有病患首先改善肺炎癥狀,予止咳、祛痰、輔助給氧干預(yù),阿莫西林+克林霉素。

    對(duì)照組給予利奈唑胺600 mg〔輝瑞制藥(挪威)生產(chǎn),批準(zhǔn)文號(hào):20130718〕,靜脈滴注2次/d,持續(xù)用藥14 d;奧美拉唑(阿斯利康制藥生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字:H20030413,規(guī)格 20 mg/片),口服 20 mg,2 次/d,持續(xù)用藥14 d。

    觀察組予利奈唑胺600 mg/次,2次/d靜脈滴注,持續(xù)用藥14 d;痰熱清注射液〔凱寶藥業(yè)(上海)生產(chǎn),產(chǎn)品批號(hào)20130125,規(guī)格10 ml/支〕,配伍250 ml生理鹽水,靜滴1次/d,持續(xù)用藥14 d;埃索美拉唑(阿斯利康制藥生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字:H20120538,規(guī)格20 mg/片),每次口服 20 mg,2 次/d。

    1.4 觀察指標(biāo) 全部患者分別在治療前與用藥14 d后靜脈采血(空腹),觀察白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC),超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP),中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)(NEUT),應(yīng)用酶聯(lián)免疫分析法檢測血清炎性因子腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細(xì)胞介素(IL)-8、IL-6水平,選用流式細(xì)胞自動(dòng)分析儀觀察細(xì)胞免疫指標(biāo)(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)變化。

    1.5 療效評(píng)價(jià) 胃潰瘍療效標(biāo)準(zhǔn):行胃鏡復(fù)查,依據(jù)胃潰瘍愈合面積評(píng)價(jià)療效,①顯效:潰瘍消失或愈合75%以上;②有效:潰瘍愈合50%~75%;③無效:潰瘍愈合不足50%。肺炎療效標(biāo)準(zhǔn):結(jié)合X線胸片、血常規(guī)、癥狀評(píng)估療效,①顯效:血常規(guī)指標(biāo)恢復(fù)正常,X線胸片未見肺部陰影,癥狀消失;②有效:血常規(guī)指標(biāo)改善趨于正常,X線胸片可見肺部陰影縮小,癥狀改善;③無效:癥狀無變化,肺部陰影無變化。

    1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0軟件,計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料行t檢驗(yàn)。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組血清炎性因子水平比較 兩組治療后TNF-α、IL-8、IL-6水平均顯著降低,與治療前對(duì)比差異明顯(P<0.05);觀察組治療后 TNF-α、IL-8、IL-6 指標(biāo)降低幅度明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。

    2.2 兩組細(xì)胞免疫指標(biāo)變化分析 兩組治療后CD8+顯著降低,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明顯提高,與治療前對(duì)比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05);觀察組治療后CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+等指標(biāo)改善幅度明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。見表3。

    2.3 兩組WBC、hs-CRP、NEUT指標(biāo)變化分析 兩組治療后WBC、hs-CRP、NEUT均顯著降低,與治療前對(duì)比差異明顯(P<0.05);觀察組治療后WBC、hs-CRP、NEUT降低幅度明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。見表4。

    2.4 療效評(píng)價(jià) 觀察組胃潰瘍治療有效率及肺炎治療有效率均明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表 5。

    表2 兩組血清炎性因子水平比較(,n=37,pg/ml)

    表2 兩組血清炎性因子水平比較(,n=37,pg/ml)

    與同組治療前對(duì)比:1)P<0.05;下表同

    組別 TNF-αIL-8IL-6治療前 治療14 d 治療前 治療14 d 治療前 治療14 d觀察組 135.82±7.34 57.14±5.361) 24.68±3.15 16.25±1.941) 17.74±2.96 7.22±1.491)對(duì)照組 134.68±7.25 71.32±6.071) 24.79±3.09 18.33±2.031) 17.85±2.85 10.24±1.521)t 值 0.671 9 10.651 5 0.151 6 4.505 9 0.162 8 8.630 5 P 值 0.503 8 0.000 0 0.879 9 0.000 0 0.871 1 0.000 0

    表3 兩組細(xì)胞免疫指標(biāo)變化(,n=37)

    表3 兩組細(xì)胞免疫指標(biāo)變化(,n=37)

    組別 CD3+(%)CD4+(%)CD8+(%)CD4+/CD8+治療前 治療14 d 治療前 治療14 d 治療前 治療14 d 治療前 治療14 d觀察組 65.34±4.86 80.34±5.171) 33.25±3.19 45.28±4.121) 45.36±4.01 37.62±3.941) 0.71±0.12 1.31±0.141)對(duì)照組 66.14±4.93 75.32±5.221) 33.34±3.12 40.88±3.981) 45.62±4.08 40.33±3.851) 0.72±0.11 1.02±0.131)t 值 0.702 9 4.156 2 0.122 7 4.672 2 0.276 5 2.992 4 0.373 7 9.233 2 P 值 0.484 4 0.000 1 0.902 7 0.000 0 0.783 0 0.003 8 0.709 8 0.000 0

    表4 兩組WBC、hs-CRP、NEUT指標(biāo)變化(,n=37)

    表4 兩組WBC、hs-CRP、NEUT指標(biāo)變化(,n=37)

    組別 WBC(×109/L)hs-CRP(mg/L)NEUT(%)治療前 治療14 d 治療前 治療14 d 治療前 治療14 d觀察組 13.85±3.58 5.27±1.251) 53.91±7.31 6.25±1.251) 85.02±10.65 51.36±8.541)對(duì)照組 13.92±3.61 7.84±1.291) 52.18±7.65 9.31±1.331) 84.87±10.82 66.34±8.661)t 值 0.083 7 8.702 8 0.994 5 10.197 9 0.060 1 7.491 8 P 值 0.933 5 0.000 0 0.323 3 0.000 0 0.952 2 0.000 0

    表5 兩組臨床療效對(duì)比〔n(%),n=37〕

    3 討論

    多項(xiàng)研究已明確,胃潰瘍的發(fā)病因素中感染占主導(dǎo)地位,尤其老年患者自身胃動(dòng)力不足,機(jī)體退行性病變誘發(fā)胃酸分泌異常,造成老年胃潰瘍發(fā)病率極高〔7〕?,F(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn),老年患者在胃潰瘍持續(xù)進(jìn)展中,可誘導(dǎo)機(jī)體炎性因子活化,形成炎癥反應(yīng),尤其TNF-α、IL-8、IL-6 等炎性因子表達(dá)異常升高〔8〕。鄧丹等〔9〕研究證實(shí),胃潰瘍發(fā)病期間,患者自身細(xì)胞免疫也呈低防御狀態(tài),尤其不出現(xiàn) CD3+、CD4+、CD4+/CD8+等指標(biāo)異常減少,CD8+增加等病理性改變;當(dāng)患者炎性反應(yīng)活躍,而機(jī)體處于免疫抑制,將影響患者自身抗病防御屏障。

    在眾多呼吸系統(tǒng)疾病的病因機(jī)制中,上皮細(xì)胞吸附機(jī)制與炎性、細(xì)胞免疫學(xué)說最受關(guān)注〔10〕。業(yè)已明確,老年胃潰瘍病患處于免疫抑制狀態(tài),同時(shí)呼吸道自身免疫無菌環(huán)節(jié)也受到抑制〔11〕,致病菌侵入風(fēng)險(xiǎn)將顯著上升,尤其易受支原體或細(xì)菌感染。趙芝娜等〔12〕指出,老年胃潰瘍患者并發(fā)肺炎,可造成淋巴細(xì)胞多克隆活化,進(jìn)一步損傷免疫T淋巴細(xì)胞,導(dǎo)致CD3+、CD4+、CD8+等細(xì)胞免疫指標(biāo)水平異常。王燦敏等〔13〕對(duì)比肺炎患者細(xì)胞免疫指標(biāo)證實(shí),CD3+、CD4+、CD4+/CD8+等T細(xì)胞亞群均較正常者更高,CD8+異常降低,表明肺炎同樣亦可引起細(xì)胞免疫損傷。胃潰瘍合并肺炎可造成機(jī)體炎性因子的活化與異常表達(dá)反應(yīng),造成細(xì)胞免疫過載性損傷,兩種病癥持續(xù)惡化進(jìn)展,將造成患者多系統(tǒng)免疫缺陷〔14〕。因此,治療胃潰瘍合并肺炎的關(guān)鍵當(dāng)屬促進(jìn)自身免疫功能恢復(fù),降低炎性因子,從而全面控制病情惡化。

    埃索美拉唑?qū)俚湫偷膴W美拉唑左旋異構(gòu)體,抑制質(zhì)子泵H+-K+-ATP酶及胃酸活性的效果極佳,與相同質(zhì)子泵抑制劑奧美拉唑相比有高達(dá)5~8倍的胃酸抑制效果〔15〕。尤其埃索美拉唑藥學(xué)機(jī)制中無須通過CYP2C19酶的代謝反應(yīng),對(duì)人體差異排斥反應(yīng)微小,因此在用藥安全方面良好。溫明鈴等〔16〕結(jié)合胃潰瘍患者病理機(jī)制反應(yīng)認(rèn)為,胃潰瘍炎性指標(biāo)與病情的進(jìn)展呈正相關(guān),因此炎性因子的變化監(jiān)測有利于明確胃潰瘍的病情及治療轉(zhuǎn)歸。本次研究也體現(xiàn)了埃索美拉唑?qū)ξ笣兊牧己弥委熜Ч?,控制了機(jī)體炎性反應(yīng)。

    任雁〔17〕研究指出,胃潰瘍合并肺炎不僅與致病菌感染引起免疫紊亂相關(guān),同時(shí)也可造成毒素血癥?,F(xiàn)代醫(yī)學(xué)處理這類復(fù)雜多重疾病不局限于西醫(yī),同時(shí)也越發(fā)重視中醫(yī)用藥理念,特別對(duì)于老年病患,中醫(yī)治病理念及藥學(xué)藥性相對(duì)溫和,用藥安全性高,尤為適合體質(zhì)衰弱的病患。痰熱清注射液內(nèi)含山羊角、黃芩、金銀花等多種中藥,具有祛痰、解毒、化瘀、止痛的藥效,多應(yīng)用在呼吸系統(tǒng)疾病〔18〕,尤其能夠穿透細(xì)菌耐藥的生物膜形成強(qiáng)效的抗病反應(yīng)。熊旭東等〔19〕研究報(bào)道,痰熱清注射液治療肺炎效果良好。利奈唑胺則是當(dāng)前臨床較常用的新型抗菌藥,對(duì)革蘭陽性球菌的抗菌價(jià)值高。病原學(xué)統(tǒng)計(jì)明確,胃潰瘍合并肺炎的致病菌以革蘭陽性球菌居多,對(duì)此利奈唑胺用藥干預(yù)可形成針對(duì)性抗菌效果〔20〕。

    本次研究證實(shí)痰熱清注射液聯(lián)合利奈唑胺、埃索美拉唑?qū)ξ笣儼榉窝拙哂袠O佳的干預(yù)效果,降低炎癥反應(yīng),調(diào)節(jié)機(jī)體免疫。

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