血清TPOAb、TGAb和補(bǔ)體C3、C4與橋本甲狀腺炎的關(guān)系

陸偉桃,周道平

(廣州市黃埔區(qū)紅十字會(huì)醫(yī)院檢驗(yàn)科,廣州510760)

橋本甲狀腺炎(HT)屬于自體免疫性疾病,臨床積極診斷,及早發(fā)現(xiàn)病情,對(duì)于患者的臨床干預(yù)十分必要[1-3]?，F(xiàn)階段,臨床多通過(guò)抗甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPOAb)、抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)等進(jìn)行診斷。本文旨在探討血清TPOAb、TGAb和補(bǔ)體C3、C4與HT的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2015年8月至2017年4月廣州市黃埔區(qū)紅十字會(huì)醫(yī)院接診的HT患者60例納入觀察組。患者均經(jīng)甲狀腺彩超、實(shí)驗(yàn)室檢查和組織病理學(xué)診斷確診。其中,男22例,女38例；年齡22～67(38.14±8.14)歲。根據(jù)甲狀腺功能將觀察組分為甲減亞組29例,甲亢亞組3例和甲狀腺功能正常亞組28例。甲減亞組：男11例,女18例；年齡22～65(38.13±7.36)歲。甲亢亞組：男1例,女2例；年齡22～66(38.26±8.26)歲。甲狀腺功能正常亞組：男10例,女18例；年齡22～67(38.14±8.05)歲。3個(gè)亞組間的性別、年齡等比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

選取同時(shí)期來(lái)本院進(jìn)行健康體檢的志愿者60例為對(duì)照組,男23例,女37例；年齡22～65(38.35±8.26)歲。志愿者經(jīng)體檢后均為健康者。觀察組和對(duì)照組的性別比例、年齡構(gòu)成等比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 檢測(cè)方法

抽取所有被研究者清晨空腹靜脈血,離心取血清,－20℃保存。

檢測(cè)方法與儀器：血清游離甲狀腺素(FT4)、血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、促甲狀腺激素(TSH)、TGAb、TPOAb、甲狀腺刺激抗體(TSAb)采取電化學(xué)發(fā)光法,用Roche Cobas e411分析儀及配套的原裝試劑。補(bǔ)體C3、C4水平采取速率散射比濁法測(cè)定。

1.3 陽(yáng)性判斷標(biāo)準(zhǔn)

TGAb＞115 U·mL－1,TPOAb＞34 U·mL－1,TSAb＞1.75 U·L－1。

1.4 觀察指標(biāo)

觀察TGAb、TPOAb、TSAb陽(yáng)性情況,比較2組TGAb、TPOAb、TSAb、補(bǔ)體 C3、C4水平,比較觀察組各亞組血清FT4、FT3、TSH、補(bǔ)體C3、C4水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所得數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)分析均使用SPSS 18.0軟件。計(jì)數(shù)資料的比較用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料的比較用t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組TGAb、TPOAb、TSAb陽(yáng)性率比較

觀察組TGAb、TPOAb、TSAb陽(yáng)性率均高于對(duì)照組(P＜0.05),見表1。

表1 2組TGAb、TPOAb、TSAb陽(yáng)性率比較

2.2 2組TGAb、TPOAb、TSAb、補(bǔ)體C3和C4水平比較

觀察組TGAb、TPOAb、TSAb水平均高于對(duì)照組,補(bǔ)體C3、補(bǔ)體C4水平均低于對(duì)照組(P＜0.05),見表2。

表2 2組TGAb、TPOAb、TSAb、補(bǔ)體C3和C4水平比較 x±s

2.3 觀察組各亞組血清FT4、FT3、TSH、補(bǔ)體C3和C4水平比較

各亞組FT4、FT3、TSH比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；甲減亞組補(bǔ)體C3、C4水平與甲狀腺功能正常亞組、甲亢亞組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；甲狀腺功能正常亞組和甲亢亞組補(bǔ)體C3、C4水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表3。

表3 觀察組各亞組血清FT4、FT3、TSH、補(bǔ)體C3和C4水平比較 x±s

3 討論

HT早在1912年就有相關(guān)報(bào)道,但其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。有研究[4-6]認(rèn)為,HT的發(fā)病和遺傳易感基因有關(guān),患者先天性免疫機(jī)制缺陷,使得機(jī)體發(fā)生免疫功能紊亂,多數(shù)患者血清和甲狀腺組織內(nèi)有針對(duì)甲狀腺抗原的抗體。

TGAb、TPOAb屬于破壞性抗體,前者的破壞作用是經(jīng)過(guò)抗體依賴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用、催化TG水解等過(guò)程實(shí)現(xiàn)的；后者的破壞作用是通過(guò)激活補(bǔ)體等間接實(shí)現(xiàn)的。甲亢患者TGAb、TPOAb、TSAb陽(yáng)性率較高,TGAb屬于多克隆抗體,有多種生理功能,和自身免疫性甲狀腺疾病的發(fā)病有緊密的聯(lián)系。臨床主要依據(jù)這一指標(biāo)進(jìn)行診斷。關(guān)于甲狀腺自身抗體產(chǎn)生的原因,一方面和靶器官的抗原性改變有關(guān),另一方面則是免疫活性細(xì)胞的突變?cè)斐傻腫7]。K細(xì)胞是一種殺傷淋巴細(xì)胞,有一定的細(xì)胞毒作用,而其發(fā)揮作用則是基于補(bǔ)體系統(tǒng)的輔助實(shí)現(xiàn)的。人體內(nèi),補(bǔ)體系統(tǒng)可分為獨(dú)立的3條途徑,而每一條途徑都需要C3的裂解啟動(dòng)。王平等[8]認(rèn)為HT的發(fā)生機(jī)制是一種以自身甲狀腺組織為抗原,甲狀腺球蛋白抗體和甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體為抗體的慢性自身免疫性疾病,臨床以甲減為特征。唐清麗等[9]提出,HT有遺傳傾向,具有多種臨床特征,可能有多種基因參與了甲狀腺自身免疫的過(guò)程。以上研究說(shuō)明,HT和自身免疫有一定的關(guān)系,臨床表現(xiàn)特征明顯,發(fā)病作用機(jī)制復(fù)雜。

高青等[10]認(rèn)為,HT是一種逐年高發(fā)的自身免疫性疾病,突出表現(xiàn)為甲狀腺功能忽高忽低,血清中輔助性T淋巴細(xì)胞1型因子(Th1)偏高及輔助性T淋巴細(xì)胞2型因子(Th2)過(guò)低,伴血清TGAb、T MAB、TPOAb持續(xù)陽(yáng)性,病情遷延難愈。徐冬巖等[11]認(rèn)為,TGAb和TPOAb,特別是TPOAb,在HT患者中陽(yáng)性率較高,可作為該疾病的診斷依據(jù)。鄒雪琴等[12]報(bào)道,瘦素在HT患者血清中高表達(dá),可能與瘦素參與HT免疫應(yīng)答有關(guān),與TPOAb呈正相關(guān),可能與其促進(jìn)Th1型免疫反應(yīng)有關(guān)。胡應(yīng)龍等[13]認(rèn)為,血清甲狀腺球蛋白(HTG)、TGAb、TPOAb聯(lián)合檢測(cè)對(duì)于甲狀腺疾病的診斷有重要價(jià)值,HTG、TGAb、TPOAb的變化,可以預(yù)測(cè)患者處于HT、結(jié)節(jié)甲狀腺炎、亞急性甲狀腺炎、甲亢、甲狀腺癌等不同病癥。

本文研究結(jié)果顯示,觀察組TGAb、TPOAb、TSAb陽(yáng)性率均高于對(duì)照組,TGAb、TPOAb、TSAb水平均高于對(duì)照組,補(bǔ)體C3、補(bǔ)體C4水平均低于對(duì)照組(P＜0.05)。盡管關(guān)于HT的診斷缺乏特異性,但臨床依然可以通過(guò)以上水平的變化,對(duì)患者的病情做出判斷。而且本文研究結(jié)果顯示,觀察組各亞組中甲減亞組補(bǔ)體C3、C4水平最低(P＜0.05),這也為臨床診斷提供了參考。補(bǔ)體C3在血清中的含量最高,補(bǔ)體C4是補(bǔ)體經(jīng)典激活途徑的一個(gè)重要組分。通過(guò)對(duì)補(bǔ)體的測(cè)定,可以判斷患者的病情進(jìn)展情況,做好臨床干預(yù)。HT在發(fā)病過(guò)程中,大量的補(bǔ)體成分參與了自身免疫反應(yīng),機(jī)體還未來(lái)得及做出反應(yīng),使得補(bǔ)體水平下降。故筆者認(rèn)為,聯(lián)合檢測(cè)對(duì)于診斷HT有積極的價(jià)值。另外,觀察組中甲亢亞組只有3例,可能會(huì)使本文結(jié)果產(chǎn)生一定的偏倚。

總之,HT患者血清TPOAb、TGAb水平較高,補(bǔ)體C3、C4水平較低,而且甲減患者C3、C4水平最低,可通過(guò)以上指標(biāo)的檢測(cè)輔助臨床治療。